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颅神经病变的检查和诊断
颅神经病变的检查和诊断 颅神经共有12对,第Ⅰ对与第Ⅱ对均与大脑半球相连,其余10对则均和脑干相连。 12对颅神经均有各自的生理功能,对人是非常重要的,颅神经的损害可以是单一的,也可以是多数的,可与其他神经系统的损害同时存在,也可以是全身性疾病的一部分表现。 颅神经的损害可在不同的部位。 一、嗅神经 (一)解剖生理: 嗅神经为第Ⅰ对颅神经,是纯粹的感觉神经,司嗅觉。 其双极神经元在鼻腔上部粘膜中,海马结构是嗅觉的皮质中枢。 (二)嗅觉通路的病变 嗅神经的病变: 引起嗅觉的丧失。 嗅觉中枢病变: 海马、钩回、杏的仁核及颞叶内侧面与其邻近的刺激性病变,可引起钩回发作,表现为难闻,幻觉或幻味。当患者接着有意识丧失时,则出现咂嘴、咀嚼、尝味等动作。 二、视神经 (一)解剖生理: 视神经是第Ⅱ对颅神经,视觉通路自视网膜是神经节细胞轴突开始,经视神经、视交叉、视束、外侧膝状核、视放射而致枕叶视觉皮质。 皮质现盲:两侧视觉皮质的损害可引起双目失明,瞳孔对光反射及调节反射调节反射存在,无视神经萎缩。视神经萎缩发生于外侧膝状体以前的视觉通路的损害,视放射及视觉皮层的病变不发生视神经萎缩。 视觉通路损害时,在视力、视野、眼底的改变中,视野的改变对定位的诊断意义最大。一般全盲为视神经的病变,双侧鼻侧或双侧顳侧偏盲为视交叉的病变,同向偏盲为视交叉以后视束、外侧膝状体、视放射或视觉皮层的损害。 三、眼球运动神经 (一)解剖生理: 管理眼球运动的眼外肌由Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经支配。 第Ⅲ对颅神经为动眼神经,支配内直肌、上直肌、下直肌及下斜肌,并支配提上脸肌和瞳孔括约肌。 第Ⅳ对颅神经称滑车神经,支配上斜肌, 第Ⅵ对颅神经称外展神经,支配外直肌。 内直肌司眼球内收, 上直肌司眼球向内上方转动, 下直肌司眼球向内下方转动, 下斜肌司眼球向外上方转动, 上斜肌司眼球向外下方转动, 外直肌司眼球外展, 上直肌与下斜肌同时收缩则眼球上视, 下直肌与上斜肌同时收缩则眼球下视。 提脸上肌司上眼脸上提, 瞳孔括约肌、瞳孔扩大肌及睫状肌均为眼内肌, 瞳孔括约肌使瞳孔缩小, 扩大肌使瞳孔放大, 睫状肌调节晶体的凸起程度。 1、 动眼神经核位于中脑上丘水平,由外侧核、瞳孔收缩调节核及眼球会聚核等三组核组成。外侧核左右各一,自前至后分别支配同侧提上脸肌、上直肌、内直肌、下斜肌及下直肌; 瞳孔收缩调节核支配 瞳孔括约肌和睫状肌; 眼球会聚核发出纤维至两侧内直肌。 2、滑车神经核位于中脑下丘脑水平,支配上斜肌,司眼球外下方运动。 3、外展神经核位于桥脑下部水平,在桥脑和延髓交界处近中线走出,支配外直肌,司眼球外展运动。 4、眼球协同运动的神经结构: 眼球的正常运动均是两侧眼球协同进行,这要靠各个神经核之间的解剖生理联系,内侧纵束及位于桥脑的眼球运动中枢即为此重要结构。 眼球的协同运动有随意运动与反射运动两种,主动运动为随意运动,突然光或声的刺激使眼球不自觉的转向一侧为反射运动。头后仰时眼球下视,头前俯时眼球上视,均为反射运动。眼球随意协同运动的中枢在额后回的后部,大脑皮质的侧视中枢与对侧桥脑的侧视中枢发生联系。 (二)眼球运动障碍的诊断: 1、 眼球运动神经损害的临床表现: 动眼神经麻痹的表现: 由于提上脸肌麻痹而使眼脸下垂,常伴有同侧额肌代偿性性收缩,前额出现皱纹,当提上脸肌完全麻痹时则遮没视线,当上直肌、内直肌、下斜肌及下直肌皆麻痹时,则眼球外斜,并稍向下,只能做外展运动。因瞳孔括约肌麻痹而瞳孔扩大,对光反射及调节反射消失 。 滑车神经麻痹的表现: 滑车神经麻痹时使上斜肌不能向下向外运动。 外展神经麻痹的表现: 因外直肌麻痹程度有轻重不同,眼球外展可以完全或不完全受限。 2、眼球协同运动障碍 眼球随意协调运动皮层中枢位于额中回后部,由此发出纤维下行至脑干交叉到对侧,支配对侧桥脑的侧视协同运动中枢。 一侧额中回后部或其下行刺激性病变,引起两眼向病灶对侧转动,如为损害性病变,则两眼转向病灶一侧,此种现象多见于急性病变,经过数天即可恢复正常,这是由于其功能很快被具有类似功能的另外皮质中枢代偿的结果。 桥脑侧视协同运动中枢损害时两眼不能向病灶侧注视,并伴有病侧外展神经及面神经麻痹,也可伴有同侧锥体束损害,产生对侧偏瘫,桥脑型侧视麻痹无代偿作用,是否恢复决
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