血栓疾病基础知识—培训课件.ppt

过量 出血是皮下和静脉注射过量的主是临床征象，应检查血小板计数和其他凝血指标。 轻度：速碧林减量或推迟应用，一般不需要特别治疗。 严重：鱼精蛋白主要中和速碧林的抗凝作用，仍保留一些抗Xa因子活性，0.6ml硫酸鱼精蛋白中和大约0.1ml速碧林，鱼精蛋白注射量应考虑注射速碧林后经过的时间，并适当减少注射剂量。 Slide * 血流与管壁接触产生的反作用力 Slide * Virshow十九世纪生理学家就提出了理论Virshow 三角 Slide * 对凝血酶产生起最关键的作用 Slide * 复杂的生理过程，维持着精妙的生理平衡，凝血和抗凝血系统的平衡防止自发性出血 管壁破裂时，局部形成血凝块避免血液从破口丢失， 同时避免局部或全身过度凝血使血流受阻 破口修复后依靠纤溶系统适时定点清除血凝块保持循环血液正常流动，又借助抗纤溶机制抑制纤溶扩大，影响正常管壁和全身组织的稳定性 Slide * 血小板血栓（白色血栓） 纤维蛋白血栓（红色血栓） Slide * 肝素与At结合 大大增强了AT灭活凝血酶的能力 Slide * 动脉血栓形成/栓塞主要与AT有关 Slide * 治疗方法主要是两类 产生(generation)LMWH和活性(activity)UFH Slide * 间接凝血酶抑制剂 依靠抗凝血酶结合凝血酶并大大增强其抑制凝血酶活性 Slide * 不能灭活结合于纤维蛋白的凝血酶与直接抑制剂区别 Slide * LMWH AXa活性高 AIIa活性低 即抑制凝血酶产生大于抑制凝血酶活性，易出血的危险降低 AXa活性随分子量增加而减弱 UFH 抑制凝血酶活性随分子量增加而明显增强 易出血的危险高 Slide * Slide * 幻灯片3 这张幻灯片说明了动脉血栓在全身不同器官的不同临床表现。在脑血管，它引起短暂性脑缺血发作发作或缺血性中风；冠状动脉血栓可以引起稳定性或不稳定性心绞痛、Q波或非Q波心梗甚至心源性猝死；在外周动脉，动脉血栓可以引起间歇性跛行（行走时患肢发生严重的疼痛，休息时缓解）、缺血性坏死甚至截肢。 Slide * AT严重程度随血浆胆固醇水平的升高而加重, 胆固醇浓度与冠心病的死亡率正相关 LDL LDL-C是已明确最为有害的脂质.高甘油三酯血症 也是危险因素 我国的高碳水化合物饮食易发生高甘油三酯血症 HDL HDL-C很强的抗AT CHD发病作用 HT AT 发病进展密切相关互相作用互相影响 HT病人AT患病率比正常血压者明显增高 CHD高4倍 与血管壁的应力增高有关,影响血流动力学并损伤内皮 吸烟 独立危险因素 可能和内皮细胞受损与血内CO浓度增高 CO刺激PDGF细胞因子诱导中膜VSMC向内膜移行增生参与AT形成 糖尿病 血高甘油三酯HDL低,促进泡沫细胞产生,与AT密切相关 家族性聚集现象 已有200以上基因被认为与影响脂质代谢与饮食因素相互作用可能是高脂血症主要原因 病变程度与年龄增加而增加 绝经期前的雌激素保护作用 Slide * Slide * 斑块形成涉及到单核细胞迁移至动脉壁以及随后的脂质氧化、胆固醇摄取和泡沫细胞产生等过程。拉西地平可通过直接影响以下参与斑块形成的基本因素来发挥抗动脉粥样硬化作用： （1） 抑制LDL的氧化、胆固醇的摄取、酯化以及泡沫细胞的形成； （2） 抑制胆固醇在斑块中的沉积； （3） 抗氧化作用强，保护平滑肌细胞免受钙超载造的损伤； （4） 抑制平滑肌细胞的迁移和增殖； （5） 抑制血小板聚集。 Slide * 大动脉的粥样斑块脱落 Slide * 低密度病灶 缺血灶 Slide * 缺血性梗死灶 低密度影 Slide * 此外，近年以来，由于CT和磁共振的广泛应用，临床上又发现一些出血和梗塞并存的脑血管病，即混合性脑卒中,占同期各种脑血管病住院人数2. 7%。多认为高血压和动脉粥样硬化是重要原因，并与其严重程度密切相关。 缺血性脑血管病 短暂性脑缺血发作(简称TIA，又叫小中风或一过性脑缺血发作) 脑血栓形成 脑栓塞 短暂性脑缺血发作(TIA)（一） 又称“小中风”或一过性脑缺血发作 多与动脉粥样硬化有关 发作通常持续数分钟至一小时，2分钟达高峰 症状和体征应在24h内完全消失 发作后不留神经系统后遗症，脑卒中的重要危险因素，也可以是脑梗死的前驱表现 临床表现 好发年龄50~70岁 男性多于女性 起病突然，持续时间短 常反复发作，症状相同 短暂性脑缺血发作(TIA)（二） 临床诊断 病史：多数就诊时正常 (1) 症状突然发作，持续时间短，不超过24h (2)间歇期无异常 (3)有反复发作史 辅助检查 CT MRI 鉴别诊断：癫痫、美尼尔氏病、阿—斯综合征、颅 内占位等 治疗 病因治疗 脑血管扩张剂及扩容剂 抗血小板聚集：阿司匹林+