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心肌炎、心包炎、药物及电解质紊乱 心 肌 炎Myocarditis 心 电 图 特 点 心 包 炎Pericarditis 心 电 图 特 点 药物作用及中毒 动作电位曲线与心电图的关系 洋地黄类药物Digitalis 奎 尼 丁Quinidine 电解质紊乱Electrolyte disturbance * 定 义 心肌局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症，可单独存在，亦可为全身疾病的一部分。 1. ST-T改变：最常见。ST段下移，T波平坦、双向或倒置，随病情变化呈动态改变。 2. 心律失常： （1）传导阻滞：可出现不同部位，不同程度的传导阻滞。 房室传导阻滞 ：最常见，约1/3病人可出现AVB。 束支传导阻滞：LBBB、RBBB、LAH、LPH，较少见。 （2）窦速、窦缓及各种期前收缩 3. QT间期延长 4. 低电压 心电图改变的原因： 1. 病变波及心外膜下心肌受损导致ST-T改变； 2. 积液导致电流短路出现低电压。 急性心包炎: 1. S T段：均呈凹面向上型抬高，可达0.1?0.2mV， V2 ?V5最明显， aVR、V1下移或不变。 2. T波：早期直立、高耸，当ST段回至等电位线后，逐渐降低或倒置， aVR直立。 3. QRS呈低电压。 4. 窦速，大量积液时可出现电交替现象。 慢性缩窄性心包炎： 1. QRS波群：各导联普遍呈低电压，可同时伴有P、T波电压减低。 2. ST段：轻度压低。 3. T波：广泛性低平或倒置。 4. P波：双峰，50％病例出现，可能与心房肥大或房内传导阻滞有关。 5. 心律失常：窦速、房颤 作用机制： 1. 直接作用于心肌的动作电位，改变P波或QRS波群。 2. 直接作用于自律细胞或传导细胞的动作电位，影响心率、节律及传导。 3.影响血液动力学或心肌代谢过程，导致心电图改变。 4. 心肌器质性改变。 5. 上述4种机制的协同作用。 心室肌纤维[0]相上升速度减慢，ECG的QRS波群增宽 心室肌动作电位的终点相当于T波终点，动作电位延长，则QT间期延长 动作电位[2]相延长则ST段延长，反之，ST段缩短。 心室肌除极快速转入复极（[1]相立即变为[3]相，[2]相消失，ST段倾斜下降 心室肌[2]相突然转位[3]相， [3]相复极缩短较快，T波高耸 [3]相呈均匀性倾斜，接近一直线，T波振幅降低 心室肌动作电位复极节段的终末部位延长，U波升高 洋地黄作用（Digitalis influence） 1. ST-T: “鱼钩状”。 2. QT间期：缩短。 3. 其它： 洋地黄型ST-T改变的形成 洋地黄中毒（Digitalis toxication） 1. 心动过缓：窦性心动过缓及慢房颤。 2. 异位心律：频发室性早搏二联律、三联律、多源室早、室速；房性心动过速；交界性心动过速。 3. 各种传导阻滞：窦房、房室、束支。 作用机制： 1. 控制窦房结自律细胞4相除极。 2. 延迟房室结有效不应期，导致房室传导阻滞。 3. 浦倾野氏纤维膜电位下降，膜反应性、传导速度降低，局部传导速度减缓或传导速度差异，形成折返性心律失常。 4. 振荡电位，导致自律性增高。 治疗剂量： 1. P波：略增高，可伴有切迹。 2. P-R间期：轻度延长。 3. ST段：下降及延长。 4. QT间期：延长。 5. T波：切迹。 6. U波：增高。 毒性反应： 1. 室内传导阻滞：QRS时间逐渐增宽，超过原来的25~50％ 2. QT间期：显著延长（?500ms），易发生室颤。 3.T波：倒置。 4. 心律失常：AVB、窦性静止、室早、室速甚至室颤。 5. 尖端扭转型室速 * *