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第三节 神经传导通路 3、非意识性本体感觉传导通路 （二）浅部感觉传导通路 传导皮肤、粘膜的痛、温觉和粗略触觉 ２、头面部痛、温、触觉传导通路 （三）视觉传导通路及瞳孔对光反射途径 2、瞳孔对光反射途径 （四）听觉传导通路 二、运动传导通路 2、皮质核束 3、上、下运动神经元 4、锥体系损伤及表现： ⑥面神经核、面神经根、面神经损伤： 脊髓痨 Abadie氏综合征指脊髓痨（一种实质性梅毒）患侧跟腱之压痛觉减退或消失。为诊断脊髓痨的一种重要体征。此征在脊髓痨病程的各个阶段中阳性率均较高，故有助于早期诊断。往往两侧均为阳性，跟腱压痛觉障碍的程度可不一致。此征与脊髓痨其他症状的关系如下： （一）此征与跟腱之闪电样疼痛不一定同时出现，与下肢浅感觉障碍无关；（二）多伴有踝反射消失； （三）挤压腓肠肌引起的压痛觉仍保存。 脊髓痨的发生 在梅毒感染后20~25年发生，病变主要是脊髓后根及脊髓后索发生变性所致。此外，脑神经亦易受侵犯，主要为视神经及支配眼球运动诸肌的神经，其他脑神经较少受侵犯。 1脊髓后根及后根节引起者，临床可出现： 　　1）疼痛：可为阵发性电击样痛，锥刺样痛，风湿样痛，箍痛。疼痛部位为受累的神经根支配区域，每次发作约数秒钟至数小时不等，与整个病程相始终。 　　2）内脏危象：（即内脏疼痛）常见者为胃危象，可出现剧烈绞痛，恶心、呕吐。 　　3）感觉减退：小腿、外阴部、臀部、面颊、鼻部及尺神经分布区触觉及痛觉减退。 　　4）膝反射及跟腱反射消失。 2、因脊髓后索变性可发生以下情况 　1）深感觉减退或消失，病人常有如行走在棉花或地毯上感觉。 　2）感受性共济失调，肌紧张力减退，可发生膝过屈及平足。 　3）括约肌紊乱，可发生尿潴留，尿失禁，便秘及阳萎。 3、因脑神经受损害而发生的症状有 1）阿一罗瞳孔，主要表现为瞳孔缩小，两侧瞳孔不等大，对光反应消失但调节机能仍存在。发生较早，为重要的诊断依据之一。 2）视神经萎缩 脊髓灰质炎 脊髓灰质炎（poliomyelitis 以下简称polio）又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要有发热、咽痛和肢体疼痛，部分病人可发生弛缓性麻痹。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，故又称小儿麻痹症（Infantile paralysis）。 病毒在神经系统中复制导致了病理改变，复制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病变主要在脊髓前角、脑髓质、桥脑和中脑，开始是运动神经元的尼氏体变性，接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润，最后被噬神经细胞破坏而消失。但并不是所有受累神经元都坏死，损伤是可逆性的，起病3~4周后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等。 本病潜伏期为5~14天，临床上可表现多种类型：①隐性感染；②顿挫型；③无瘫痪型；④瘫痪型。 　　（一）前驱期主要症状为发热、食欲不振、多汗、烦躁和全身感觉过敏；亦可见 恶心。呕吐、头痛、咽喉痛、便秘、弥漫性腹痛、鼻炎、咳嗽、咽渗出物、腹泻等，持续1~4天。若病情不发展，即为顿挫型。 　　（二）瘫痪前期前驱期症状消失后l~6天，体温再次上升，头痛、恶心、呕吐严重，皮肤发红、有短暂膀胱括约肌障碍，颈后肌群、躯干及肢体强直灼痛，常有便秘。如病情到此为止，3~5天后热退，即为无瘫痪型，如病情继续发展，则常在瘫痪前12~24小时出现键反射改变，最初是浅反射、以后是深腱反射抑制、因此早期发现反射改变有重要临诊断价值。 （三）瘫痪期自瘫痪前期的第3、4天开始，大多在体温开始下降时出现瘫痪，并逐渐加重，当体温退至正常后，瘫痪停止发展，无感觉障碍。 （四）恢复期瘫痪从肢体远端开始恢复，持续数周至数月，一般病例8个月内可完全恢复，严重者需6~18月或更长时间。 （五）后遗症期严重者受累肌肉出现萎缩，神经功能不能恢复，造成受累肢体畸形。部分瘫痪型病例在感染后数十年，发生进行性神经肌肉软弱、疼痛，受累肢体瘫痪加重，称为“脊髓灰质炎后肌肉萎缩综合征”。病因不明。 脊髓空洞症 脊髓空洞症（syringomyelia）是由于各种先天或后天因素导致产生进行性脊髓病的脊髓空穴样膨胀，临床表现为节段性、分离性感觉障碍、节段性肌肉萎缩和传导束性运动、感觉及局部营养障碍。病变累及延髓者称为延髓空洞症。发病率约25~34/10万，高发年龄31～50岁，儿童和老年人少见。自MRI广泛应用于临床后，国内外报道病例数均明显增加。 脊髓空洞症 临床表现 感觉障碍