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小 结 (一)肾髓质高渗梯度的形成机制 肾髓质区的逆流倍增作用 (1)外髓质区渗透压梯度的形成 髓袢升支粗段NaCl的主动重吸收 (2)内髓质区渗透压梯度的形成 尿素的再循环和小管各段对NaCl通透性的差异 (二)直小血管在维持肾髓质高渗状态中的作用 通过逆流交换作用维持了肾髓质区高渗状态 (三)远曲小管和集合管对水的重吸收作用 随身体水平衡情况而定 第五节 肾脏泌尿功能的调节 一、神经调节 肾交感神经兴奋，尿量减少。 二、体液调节 (一)抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH) 1.抗利尿激素的产生部位和作用 2.影响ADH释放的因素 (1)血浆晶体渗透压 (2)循环血量 (3)动脉血压 (4)其他因素 痛刺激和情绪紧张；轻度冷刺激； 下丘脑或垂体病变等。 下丘脑— 垂体门脉系统示意图 抗利尿激素的作用机制示意图 (1)血浆晶体渗透压 大量出汗 → 机体失水 → 血浆晶体渗透压升高 → 刺激下丘脑视上核或其周围的渗透压感受器 → ADH的分泌增多 → 远曲小管和集合管对水的重吸收增加 → 尿量减少。 影响ADH释放的因素 (2)循环血量 大失血→循环血量↓→容量感受器的牵张刺激减弱→迷走神经传入的冲动减少→下丘脑-神经垂体系统合成和释放ADH增多→ 远曲小管和集合管对水的重吸收增加→尿量减少→血量恢复。 (3)动脉血压 动脉血压↑→颈动脉窦压力感受器→ADH的释放↓ →尿量增加。 血浆、原尿和终尿成分比较（g/L） 一、肾小管和集合管的重吸收功能 (一) 肾小管和集合管的重吸收方式 1、被动重吸收(passive reabsorption)： 水、Cl－、HCO3－ 2、主动重吸收(active reabsorption) 原发性主动重吸收：Na＋、K＋ 继发性主动重吸收：葡萄糖、氨基酸 肾小管上皮解剖示意图 重 吸 收 和 分 泌 的 途 径 (二)．电解质、水及有机物的重吸收 1. Na+ 的重吸收 2. Cl—的重吸收 3. 水的重吸收 4. HCO3—的重吸收 5. K＋ 的重吸收 6. 葡萄糖的重吸收 7. 氨基酸的重吸收 Na+的主动重吸收泵—漏模式 Na+ 的 重 吸 收 Cl— 的 重 吸 收 髓袢升支粗段继发性主动重吸收Cl－的示意图 HCO3－的重吸收 葡萄糖的重吸收（reabsorption ） 仅限于近端小管 机制：Na+ 依赖的继发性主动转运 正常人血糖浓度是80-120mg/100ml 肾糖阈(renal glucose threshold): 尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度。 通常为160—180mg/100ml （ 8.96-10.08mmol/L ）。 葡 萄 糖 的 吸 收 葡萄糖吸收极限量 (transport maximum，Tm )：全部肾小管对葡萄糖的重吸收均达极限时肾小管所能重吸收的葡萄糖的最大量。 男性：375mg/min 女性：300mg/min 氨基酸的重吸收 仅限于近端小管 机制：Na+ 依赖的继发性主动转运 （secondary active transport） 近端小管：重吸收的物质种类最多，量也最大，为等渗性重吸收(isotonic reabsorption )。滤液中的葡萄糖、氨基酸等营养物质的全部，水及盐类的60%~70%均在近端小管被重吸收。 髓袢细段：被动平衡系统，管壁细胞无主动重吸收。 髓袢升支粗段：管周膜上有丰富的Na+- K+ -ATP酶，管腔膜上有Na+-2Cl－-K+协同转运载体，可主动重吸收NaCl，但对水几乎完全不通透，为稀释段。 远端小管和集合管：重吸收水、 Na+ 的量根据体内的情况调节性重吸收(regulatory reabsorption)) 肾小管各段和集合管重吸收的特点： (1) (2) (3) (4)