急性呼吸衰竭(急诊内科260)课件.doc

急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure, ARF)是指由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压 (PaO2)低于6OmmHg，伴或不伴有二氧化碳分压 (PaCO2)增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。 一、病因和分类 (一) 病因 引起低氧血症和高碳酸血症的原因很多，多数是呼吸系统的疾病，但也有相当一部分系肺外其他系统疾病引起。 1、气道阻塞 急性病毒或细菌性感染，烧伤等理化因子所引起的粘膜充血、炎症、水肿均可造成上呼吸道急性梗阻。各种原因所致的支气管哮喘、阻塞性肺气肿等可致急性下呼吸道梗阻。此外，异物阻塞、肿瘤、声带麻痹也是常见原因之一。 2、肺实质改变 各种重症肺炎、肺实变是此类病因中的主要疾患。不同原因所致的肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒和广泛肺切除等。 3、肺水增多 各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿;肺静脉阻塞或狭窄、过量输液、体循环血液移到肺循环、复张性肺水肿等血流动力性肺水肿等。 毒气、细菌性或病毒性肺炎、吸入性肺炎，吸入火灾烟雾、急性呼吸窘迫综合征、免疫反应。淡水或海水淹溺等通透性肺水肿。 4、肺血管疾病 血管栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩或肺部病变破坏肺泡毛细血管床等，使肺泡血流不足，导致通气/血流比例失调而引起急性呼吸衰竭。 5、胸壁胸膜疾病 如各种胸部创伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等均可引起急性呼吸衰竭。 6、神经肌肉系统疾病 即便是肺的气体交换部位无异常，呼吸中枢、神经肌肉系统等疾病造成胸廓运动受限或肌肉麻痹，也可发生呼吸衰竭。如安眠药物或一氧化碳中毒、呼吸中枢抑制，或颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻痹或呼吸衰竭。也可因多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变、或因多发性肌炎、重症肌无力等肌肉疾病，造成肺泡通气不足而发生呼吸衰竭。 (二) 分类 呼吸衰竭必定有PaO2降低，根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为: 低氧血症型 (I型)， 急性高碳酸血症型 (II型)和低氧血症与高碳酸血症并存型。 根据主要发病机制的不同，可分为通气性和换气性呼吸衰竭以及两者并存;根据原发病部位不同可分为: 中枢性 外周性呼吸衰竭; 根据病程经过不同可分为: 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭急性发作。 二、 病理生理 外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本环节。肺通气是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程;肺换气则是肺泡气与血液之间的气体交换过程。呼吸衰竭是由肺通气障碍或 (和)肺换气功能障碍所致。肺换气功能障碍又包括弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调等。 (一) 肺通气功能障碍 通气功能障碍根据原因不同又分为限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍。限制性通气不足 (restrictive hyoventilation)是指吸气时肺泡的扩张受到限制而引起的肺泡通气量不足。阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)指由于气道狭窄或阻塞所引起的通气功能障碍。无论何种通气功能障碍，最终均导致肺泡总通气量不足，从而使流经肺泡毛细血管的血液未充分氧合，即掺入肺静脉血内形成分流或静脉血掺杂，引起PaO2降低和PaCO2升高，且PaCO2的增值与PaO2的降值成一定比例关系。VA与PACO2成反比关系，由于CO2弥散力较强，因此，PaCO2和PACO2基本上一致。若体内每分钟二氧化碳产量 (VCO2)不变，VA的减少必然会引起PACO2相应升高，PaCO2也随之相应升高，而PAO2及PaO2则相应降低。 (二)肺弥散功能障碍 肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换是一个弥散过程。弥散速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体弥散常数。气体的弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。弥散障碍 (diffusion impairment)指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。当肺实变、肺不张、肺叶切除等致肺泡膜面积明显减少，或因肺水肿，肺泡透明膜形成、肺纤维化等致肺泡膜厚度增加时，均可引起弥散速度减慢。但因正常时血液流经肺泡毛细血管的时间为0.75秒，而血液氧与肺泡气氧平衡只需0.25秒。所以，肺泡膜面积减少和膜增厚的病人，尽管弥散速度减慢，但在一定限度内不致发生血气异常。只有当血液和肺泡接触时间过短，或肺泡膜面积明显减少，或肺泡膜明显增厚等情况下，才会由于弥散功能不充分而发生低氧血症，导致 PaO2降低。因CO2弥散速度比氧快20倍，血液中的CO2很快就能充分地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。所以，若病人肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2可正常，若