神经源性膀胱的药物治疗技术总结.pptVIP

葛兰素史克 王明德 北京 2011.5 ICS下尿路功能障碍分类 神经源性膀胱的泌尿科处理 泌尿外科的治疗将根据尿动力学检查结果不断调整，其中最主要的处理原则是： 膀胱低压储尿； 控尿； 低压排尿； 其中以膀胱低压储尿最为重要，在影响因素中： 低顺应性膀胱 逼尿肌过度活动（反射亢进） 是防止神经源性膀胱最危险的合并症—肾功能损害的关键。 压力流率检查 逼尿肌过度活动 治疗药物的分类 ①治疗神经源性逼尿肌过度活动的药物 ②治疗逼尿肌收缩无力的药物 ③降低膀胱出口阻力的药物 ④增加膀胱出口阻力的药物 逼尿肌过度活动的治疗原则 （一）一线治疗 1. 膀胱训练：延迟排尿、定时排尿、生物反馈治疗、盆底肌训练 2. 药物治疗：首选药物 --- M受体拮抗剂 托特罗定（舍尼亭）、索利那辛、奥昔布宁 （二）二线治疗 1. 肉毒毒素膀胱壁注射 2. 膀胱灌注：辣椒辣素、透明质酸酶或RTX 3. 骶神经调节 4. 外科手术 2009年ICI推荐的用于治疗膀胱过度活动症（OAB）∕逼尿肌过度活动（DO）的药物 托特罗定（Tolterodine） 1 A 索利那辛（Solifenacin） 1 A 曲司氯铵 (Trospium chloride） 1 A 达非那新 (Darifenacin) 1 A 非索罗定（Fesoterodine） 1 A 奥昔布宁(Oxybutynin) 1 A 丙哌维林(Propiverine) 1 A 普鲁本辛 (Propantheline) 2 B 阿托品 (Atropine) 3 C M受体阻断剂 M受体阻断剂(高度推荐)是治疗神经源性逼尿肌过度活动的一线药物。 控制神经源性逼尿肌过度活动所需的药物剂量较控制特发性逼尿肌过度活动要大。 该类药物在减少神经源性逼尿肌过度活动的同时，也会降低逼尿肌收缩力导致残余尿量增加，因此部分患者需要加用间歇导尿。 M受体阻断剂 托特罗定、奥昔布宁、盐酸曲司氯铵、盐酸丙哌维林对于治疗神经源性逼尿肌过度活动具有肯定疗效，但均显示出不同程度的口干等副作用； 加倍剂量酒石酸托特罗定治疗脊髓损伤致逼尿肌过度活动的效果观察 经尿动力学测定为逼尿肌过度活动，曾使用标准剂量托特罗定 2mg∕次，每日2次，治疗4周后效果不佳。 入组后采用酒石酸托特罗定 剂量加倍 的方法(4mg∕次，每日2次)治疗。 脊髓损伤伴逼尿肌过度活动患者30例，其中男性26例，女性4例 年龄16--54岁，平均年龄为35.7±8.28岁 颈段脊髓损伤15例，胸段15例 病程为6--36个月，平均为8.53±5.64个月 A级15例，B级11例，C级3例，D级1例 加倍剂量酒石酸托特罗定治疗脊髓损伤致逼尿肌过度活动的效果观察 以排尿日记和生活质量评分观察疗效 有28例完成观察，2例患者因口干不能耐受退出。 加倍剂量治疗4周后 平均导尿量由196.3±44.7 ml→393.5±54.3 ml(P0.05)； 漏尿次数由4.96±2.15次∕天→ 3.92±2.14次∕天(P0.05)。 在患者对治疗的主观感觉评价上(QOL)，28例患者参与评定，改善者89.3%(25例)，3例患者无效(病程均超过1年)。 服药过程中有16例患者主诉口干，14例患者可耐受。眼干1例，头痛1例。继续服药症状缓解，无其他不良反应发生。 当抗胆碱能药物失败后神经源性膀胱过度活动的二线治疗 肉毒素A（兰州--衡立） Botox? Dysport? 治疗逼尿肌收缩无力的药物 对于无膀胱出口梗阻的逼尿肌无反射患者选择使用氯贝胆碱（可选），可以有限地改善逼尿肌收缩力，减少残余尿量。 神经源性膀胱患者残余尿量增多可能源于逼尿肌-括约肌协同失调，因此对于存在逼尿肌-括约肌协同失调的患者不推荐使用。 目前尚无有效的药物能够治疗逼尿肌收缩无力，间歇导尿仍是治疗逼尿肌无反射的首选方法。 作用于膀胱出口的药物 α受体阻滞剂（推荐）可以降低膀胱出口阻力，显著降低逼尿肌漏尿点压力，副作用较少。 目前尚无有效药物能够治疗神经源性尿道括约肌功能不全。 * * 神经源性膀胱的药物治疗