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SE及急诊处理 济南脑科医院 神经外科 李蒉煜 脑水肿 脑水肿是指脑组织的含液量增多而引起的脑容量增加，是中枢神经系统受到各种外源性或内源性有害因素的刺激时所产生的一种最常见的非特异性反应。许多病理过程如缺氧、创伤、辐射、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿。水分聚积于脑间质内称为细胞外水肿，聚积于细胞内包括胶质细胞或神经细胞内称为细胞内水肿，二者常同时存在。 临床上脑水肿分为五大类。 ①血管源性脑水肿：是最常见的一类。见于脑外伤、肿瘤、辐射、出血、梗塞、脓肿、化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及脑冻伤等。血管源性脑水肿的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀(胶质细胞水肿)。 ②细胞中毒性脑水肿：临床多种原因引起的急性缺氧(如心脏停跳、窒息、脑循环中断等)均可引起细胞中毒性脑水肿，也称细胞性脑水肿。某些外源性药物中毒、内源性中毒(尿毒症、糖尿病)、急性低钠血症(水中毒)、化脓性脑膜炎、辐射等也可引起这种水肿。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关，其主要特点是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。③Fishman提出第三类脑水肿：称间质性脑水肿，主要发生于阻塞性脑室积水时，又称为脑积水性脑水肿。 ④渗透压性脑水肿：实验及临床均发现此类脑水肿与急性水中毒、抗利尿激素分泌不适综合征、血浆低Na+低渗透压有密切关系。 ⑤流体静力压性脑水肿：任何因素引起的脑毛细血管的动脉端或静脉端的静力压增高，都将导致压力平衡的紊乱而产生脑水肿。如严重或快速的动脉压增高，或静脉回流受阻，脑毛细血管床的压力亦增高，则可导致细胞外脑水肿或使原有的脑水肿加重。 【诱病因素】 1.颅脑损伤 颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。 2.颅内占位性病变 脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。 3.脑血管病变 颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。脑缺氧、癫痫持续状态、胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。 脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。脑水肿常见的症状有癫痫与瘫痪症状加重、头痛、呕吐加重、躁动不安等，脑水肿严重时有可能会使患者神志不清，甚至昏迷. 病因 脑水肿的病因包括：颅脑损伤、颅内占位病变、感染性脑水肿、脑血管病、外源性或内源性中毒、脑的放射性损害、冷冻伤、妊娠高血压病综合征脑水肿、脑代谢障碍、脑缺氧、全身性疾病。 癫痫持续状态（Status epilepticus, SE） 传统的定义： 指癫痫连续多次发作，两次发作间期病人意识不恢复，或一次癫痫发作持续时间超过30分钟以上者 一、SE的定义 现代SE概念 Smith等认为惊厥持续5分钟或连续惊厥且意识不能恢复者 Scott等认为以急诊治疗为目的应为惊厥持续5分钟以上；以病理生理学、流行病学和预后为目的惊厥应持续至少20分钟 Pellock认为以引起癫痫发作的神经元持续活动，神经功能在持续或反复发作期间不能恢复达30分钟 临床上常用的SE定义为：一次癫痫发作至少持续30分钟以上，或两次发作间歇期意识不恢复者。 二、癫痫持续状态的流行病学 癫痫持续状态（ SE） ——神经科常见严重急症之一 ——占癫痫患者的2.6%-6.0%。 SE的死亡率 约1%-2%癫痫患者直接死于SE SE患者死亡率在3%-20% 生存者中48%出现精神发育迟滞 37%有神经功能缺损，其中9%神经功能缺损直接来源于SE 1．病因与诱因 SE发生之前，常有不同类型的癫痫史，报道428例SE中，