第02节 细胞的基本功能.ppt

给予一串刺激，逐渐增加对肌肉的刺激频率到一定程度，肌肉收缩曲线形式和最大幅值随刺激频率不同而改变。 不完全强直收缩：当刺激频率较低时，刺激间隔短于单收缩的整个时程，而又长于收缩期，则后一收缩反应叠加在前一收缩反应的舒张期，曲线呈锯齿状，幅度高于单收缩。 完全强直收缩：当刺激频率较高时，后一个收缩反应叠加在前一个收缩反应的收缩期中，肌肉收缩完全融合起来，收缩曲线光滑，幅度达最大。 产生完全强直收缩所需要的最低刺激频率称为临界融合频率。（就是第二个收缩反应刚好落在第一个收缩期结束时的频率）。 机体内，肌肉收缩都是很多纤维的连串活动，并不存在单一形式的收缩反应。相关名词：运动单位。 运动单位 一个运动神经元和它所支配的肌纤维构成一个运动单位。较大者有1000—2000条肌纤维，较小者有6—12条。 肌肉收缩和肌肉兴奋是不同的生理过程。 肌肉收缩的时程很长，而肌肉兴奋及其后的不应期很短，因而，在强直收缩中，收缩可以完全融合，但肌肉所产生的动作电位则不能融合，而是一连串各自分离的动作电位。 （三）影响肌肉收缩的因素 1 负荷对肌肉收缩的影响 前负荷：肌肉收缩前就加到肌肉上的负荷。 若将离体肌肉的后负荷固定，在一定的初长度范围内，随着肌肉初长度的增加，肌肉的收缩力也增加，但有一个限度：小于或超过最适初长度。肌肉收缩力都会下降。 后负荷：肌肉开始收缩时和以后遇到的负荷或阻力。 如将离体肌肉初长度固定，肌肉在克服后负荷的阻力时才收缩，而且张力不再增加。 后负荷越大，肌肉收缩时产生的张力越大，产生收缩的时间越晚，肌肉缩短的初速度和缩短的总长度也越小。 2 肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响 影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态变化称为肌肉收缩能力的改变。如缺氧、酸中毒、供肌肉收缩的能源物质减少、支配肌肉的神经的营养作用受阻或其他原因引起兴奋-收缩偶联、肌肉内的蛋白质或横桥功能特性改变，都可影响肌肉收缩的效果。 Ca2+、肾上腺素、咖啡因等体液因素则可能通过影响肌肉收缩的机制而提高肌肉收缩效果。 返回章目录 小结 1 神经肌肉的兴奋性；兴奋性；引起兴奋的刺激本身应具备的条件，强度-时间曲线；衡量兴奋性的指标，时值；兴奋性的变化。 2 生物电：静息电位、动作电位及其产生机制。 3 兴奋的引起及其传播：阈刺激、阈电位、阈下刺激、局部兴奋及其总和；兴奋在同一细胞上的传导，局部电流，神经冲动；神经肌肉接头的兴奋传递及其影响因素。 4 骨骼肌收缩的外部表现：等张收缩、等长收缩，单收缩，收缩总和与强直收缩。骨骼肌微细结构和收缩机制：肌丝滑行学说，兴奋收缩偶联。 温故：请大家及时复习！ 知新：下一章：血液 终板电位是一种局部电位 终板电位是一种局部电位（局部兴奋），它只能扩布到终板膜周围的一般肌细胞膜，使后者也发生去极化，并且当达到阈电位水平时就触发一次向整个肌细胞作全或无式传导的动作电位，从而完成一次神经-肌肉的兴奋传递过程。 兴奋由神经向肌肉的传递过程 （1）神经冲动到达突触前终末，通过兴奋-分泌耦联，导致Ach释放突触间隙 （2）释放入突触间隙的Ach扩散至终板膜，并与其上的Ach受体结合，使受体构型发生改变，继而改变邻近的离子通道构型，从而使终板膜对Na+、K+通透性改变，去极化而产生终板电位 （3）终板电位扩布到邻近一般肌细胞膜，使其去极化，达到阈电位引发肌肉动作电位。 （4）释放到突触间隙内富余Ach的处理 兴奋-分泌耦联 神经冲动导致Ach释放意味着电位信息转化为化学信息，表明突触前终末除有兴奋机能外，尚有分泌机能。将电信息和化学信息联系起来的中介过程，称为兴奋-分泌耦联。 在兴奋从神经传递到肌肉的过程中，从突触囊泡内释放到突触间隙内的Ach的处理 （1）少量的Ach扩散到终板区以外。由于一般肌膜对Ach的敏感性只及终膜的四分之一，因此扩散的Ach就失去作用，但这可能并不是主要的途径。 （2）终板区存在使Ach失活的机制，这是主要的。突触间隙内有大量的Ach酶。Ach酶附着于终膜表面，特别是其皱襞处，能使Ach迅速水解为胆碱和醋酸而失去活性，水解后形成的胆碱则重新被摄入突触前终末，成为Ach再合成的原料。 （3）突触前膜上有对这种神经递质具有特异亲和力的蛋白质，通过它把突触间隙内的神经递质再摄取到轴突末梢中。 Ach的失活机制保证了兴奋由神经向肌肉的忠实传递，即一次神经冲动必然引起一次肌肉冲动，两者保持一对一的关系。 3. 神经—肌肉接头兴奋传递的特点 （1）化学传递。传递的是神经末梢释放的乙酰胆碱。 （2）单向传递。兴奋只能从神经纤维传向肌纤维。 （3）有时间延搁。递质的释放、扩散与受体结合而发挥作用需要时间