第四章 防H2S、CO中毒应急预案.docVIP

防H2S、CO中毒应急预案 由于天然气含一氧化碳的特性，对现场作业人员健康、安全造成极大的威胁，为了提高防一氧化碳气体中毒处理的应急能力，确保施工现场作业人员健康、安全。特制定本应急预案。 一、应急组织机构 1、应急组织机构 组 长： 副组长： 组 员： 2、机组应急组织机构 组长：机组组长 组员：机组组员 3、应急急救值班车： CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。空气中CO分压超高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下，CO半排出期为128~409分钟，平均为320分钟。停止接触后，如提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期。 进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌救蛋白、二价铁的细胞素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力，即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降，同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍，且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离，阻碍了氧的释放，导致低氧血症，引起组织缺氧。中枢神经系统对缺最敏感,因此首先受累。缺氧收起水肿、颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神证状。部分重证CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经-精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏边，但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发证。血HbCO浓度在10%至50%。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧团、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50%多数患者脑电图异常。 急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后，经过2~60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种： A．精神障碍：定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能处理，部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错误、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。 B．锥体外系症关：表现呆板面容，肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动，小书写症与静止性震颤，出现帕金森综合征。 C．锥体系神经损害：表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 D．大脑皮层局灶性功能障碍：如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。 根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，排除其它病因后。可诊断为急性CO中毒。 轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别，对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。 急救处理 迅速将患者移离现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。 血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上患者，血中HbCO多在10%以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度，快速简便。 及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCOR清除，迅速纠正组织缺氧。方法是用2~2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟，每日一次，轻度中毒一般5~7次，中毒重者10~20次，重度中毒20~30次。（详见—附：高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病）对证及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物，维持呼吸循环功能及镇痉等。参见《急性化学物中毒性脑病的治疗》。 对迟发脑病患者昏迷清醒后，应卧床休息两周，在观察两个月期间，暂脱离CO作业。 高压氧治疗 1、治疗原理 CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白（HbCO）增加而使HbCO减少造成的低氧血症，氧离曲线左移，细胞呼吸功能障碍等，可致全身各组织器官的严重缺氧，中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔杭作用有关。 1.1高压氧能加速COHb的解离，促进CO的消除，使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高，COHb的解离和