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抗氧化治疗进展
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作用,结果显示噻托溴铵明显强于沙
美特罗。根据上述资料有理由认为噻
托溴铵可作为COPD的一线维持治疗
用药。
荷兰和比利时的研究分别对356
和 179例中至重度COPD患者进行长达 COPD的
1年的临床试验,证明噻托溴铵能有
效改善肺功能,缓解呼吸困难,阻止
病情恶化及提高生活质量。吸入噻托 抗氧化治疗进展
溴铵一 日1次的疗效明显优于吸入异
丙托溴铵一 日4次。
2003年7月颁布的COPD防治全 广州军区总医院呼吸内科 黄文杰主任 方怡博士
球创议的最新指南中的一项重要变
化,是推荐噻托溴铵作为一种长效支
气管扩张剂,用于COPD维持治疗的一 越来越多的证据表明,在COPD患 如由巨噬细胞释放而来)或外部 (例
线药物。FDA肺病用药咨询委员会亦 者中,其氧化剂负荷明显增加。氧化应 如空气污染或者烟草烟雾)。并且,细
认为,噻托溴铵是用于治疗COPD最好 激在COPD的发病机理中起着十分关键 胞内的氧化剂 (例如来自线粒体电子
的支气管扩张药。 的作用。氧化应激能导致抗蛋白酶的 转运系统)也参与了正常的细胞内的
噻托溴铵 的临床效果不断被认 失活、气腔上皮损伤、粘液的过度分 信号传递过程。机体细胞有一套完善
可,专家们的推荐及市场销售额的惊 泌、移行进入肺部的中性粒细胞数量 的酶性或非酶性的抗氧化剂系统来保
人增长,致使人们对COPD治疗药物选 增加、催炎性介质的基因表达 以及各 护机体免受氧化剂的损害。体内的抗
择有必要重新考虑。思力华已被视为 种转录因子的活化。因此,抗氧化剂不 氧化系统包括:①血浆中抗氧化剂:
爱全乐的替代品种,应用爱全乐的患 仅仅只是保护机体 免受各种氧化剂的 水溶性维生素C,尿酸,巯基蛋白和
者势必将换用思力华 。分析家也认 直接损 害,也应该能从根本上改变某 一 些脂溶性抗氧化剂;②抗氧化酶:
为,思力华不断增长的销售额,将有 些炎性反应 的过程 ,而这些炎性反应 超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶
可能 占据以可必特为代表的抗胆碱 在COPD的发病机理中起着主要的作用。 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX);
药 /P2受体激动剂复合制剂的大部 ④细胞内谷胱甘肽 (GSH)。由于存在
分市场份额,显然也必将对 p2受体 氧化一抗氧化剂失衡及肺部损害 着个体差异,尚未发现评价机体抗氧
激动剂 /皮质激素复合制剂,如氟替 正常人体的抗氧化剂系统 化能力的特异性指标,个体在不同的
卡松 /沙美特罗、福莫特罗 /布地奈 在一种组织或器官中,当正常的 状态下,抗氧化能力也有所不同。
德造成冲击。第13届欧洲呼吸学会年 氧化剂与抗氧化剂之间的平衡被打破, 粘膜上皮分泌液层作为气腔上
会上,专家们大多认为 D2受体激动 并且是氧化剂相对增多时,就会形成 皮层与外界环境之间的交界层,能形
剂 /皮质激素复合制剂的应用适应症 氧化应激。肺部经常暴露于各种氧化 成抵抗外界氧化剂损害的关键性抵御
●
仅定位于治疗哮喘,而不是COPD。■ 剂环境中,这些氧化剂来源于内部 (例 机制。慢性支气管炎患者的粘液分泌
中国处方药2oo·.3.N0.24I41
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