慢性炎症与2型糖尿病.pptVIP

慢性炎症与2型糖尿病 王树海 炎症学说溯源 90年代初，已有人发现一些促炎细胞因子（proinflammatory cytokines）包括肿瘤坏死因子（TNF－α）、白细胞介素（IL－1、IL－6、IL－8）、干扰素（INF）等在多种组织中可影响葡萄糖浓度的稳定性。 近年的研究揭示，C反应蛋白与糖尿病及其大血管并发症有关，对糖尿病未来风险预测具有一定的价值。 第62届ADA年会及一些权威杂志报道了另外一些炎症及免疫标志物如：白细胞计数、血浆纤溶酶原激活物抑制因子－1（PAI－1）、血清淀粉样A蛋白（SAA）等也与糖尿病的发病相关。 由此推测，炎症在肥胖和2型糖尿病发病机制中起了一定的作用。 脂肪内分泌学的重要贡献。 现已公认脂肪细胞是一种分泌细胞。已知脂肪细胞分泌数十种脂肪细胞因子。其中不少因子如TNF－α、IL－6、FFA、瘦素（leptin）、脂联素、抵抗素、纤溶酶原激活物抑制物－1(PAI－1)等均可引起、介导或直接、间接参与炎症反应。 脂肪细胞通过其所分泌的多种激素与中枢神经系统、肝脏、肌肉、胰脏、心脏、血管内皮系统及免疫系统形成复杂的神经—内分泌—免疫网络，形成各组织、细胞间的对话（intercellular crosstalking）调控细胞代谢，也调控免疫、炎症反应。 肥胖者在2型糖尿病中很大的比例。肥胖特别