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急性循环衰竭 定义 急性循环衰竭是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况。 休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致多器官功能衰竭，并具有较高的病死率。 病理生理 急性循环衰竭（休克）最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。 导致微循环功能障碍的机制包括： 1、各种疾病（如严重感染、失血、急性心梗等）产生病原体相关分子模式，如 脂多糖，或损伤相关分子模 式，如热休克蛋白和高迁移 率族蛋白1，触发免疫应答 及失控的炎症反应，引起血 管内皮损伤、毛细血管渗漏 、循环容量减少，最终导致 组织灌注不足、细胞缺氧。 2、内皮损伤引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧。 3、持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。 各类型急性循环衰竭（休克）均有以上病理生理过程，但在发病机制中的重要程度不同。分布性休克，如脓毒性休克，内皮损伤及炎症反应作用明显。低血容量性如创伤失血性休克患者常常伴有持续或强烈的神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更明显。 急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及氧代动力学异常。血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变。氧代动力学异常即氧供应与氧消耗的不平衡，混合静脉血氧饱和度的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接反应了微循环低氧及细胞缺氧。 不同原因引起急性循环衰竭（休克）的病 理生理过程不同，早期临床表现也有所不 同，所以识别应个体化。 1、病因 2、血压 3、血乳酸水平升高 4、组织低灌注临床表现 收缩压90mmHg，脉压20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg（非必要条件） 一般情况下，收缩压的高低反映了心脏每搏输出量多少。 小动脉和微动脉因其血管内径较小，对血流有较大阻力，成为循环系统外周阻力。 外周阻力增加时：1、每搏输出量减少；2、血液向外周流动的速度减慢，心舒期内大动脉存留的血液增多，因而舒张压升高，且舒张压升高程度要大于收缩压下降程度，脉压差下降。 心输出量：每分钟一侧心室射血量，等于心率×每搏输出量，当每搏输出量不足时，机体通过加快心率代偿，维持心输出量。 血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标，动脉血乳酸反映全身细胞缺氧状况，静脉血乳酸反映回流区域缺氧状况。动脉血乳酸正常值上限为1.5mmol/L，危重患者允许达到2mmol/L。需排除非缺氧原因，如淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等。不能明确病因时，应先按照组织缺氧状况考虑。 （1）意识改变：包括烦躁、淡漠、谵妄、昏迷，是反映脑灌注的敏感指标。 （2）尿量减少：充分补液尿量仍0.5ml/kg·h，提示肾脏血流减少，循环容量不足。 （3）皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等临床表现；毛细血管充盈时间2s这些均反映了外周组织的低灌注。 讨论：64岁男性患者，肝脓肿、胆囊Ca术后、肺部感染，体温38℃以上，心率波动于126-160次/分，血压波动于117/73-144/78mmHg，多次查动脉血气分析提示氧分压波动于60-74.3mmHg，动脉血氧饱和度波动于90.1%-95.7%，乳酸波动于2.0mmol/L-3.7mmol/L，静脉血乳酸波动于3.9-6.7mmo/L，每小时尿量40ml以上，中心静脉压14cm水柱，充分扩容后上升至22cm水柱，N端由105上升至883pg/ml。 谢谢！ * * 严重呕吐、腹泻 急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻 甲减病史、黏液性水肿、昏迷、低体温 甲减危象 毒素接触史，瞳孔改变，呼吸有特殊气味 中毒 糖尿病症状加重和胃肠道症状，酸中毒，深大呼吸和酮臭味 酮症酸中毒 创伤病史，面色苍白，活动性失血 创伤或出血 低血容量性 头晕、乏力、恶心、呕吐、高热、昏迷、抽搐 热射病 心前区压榨性疼痛，濒死感，心律失常 急性心梗 心源性 心悸，气促，胸闷 恶性心率失常 胸闷，气短，心慌 心肌病变 活动之后出现心悸、心跳加快、心脏杂音 瓣膜病 极度呼吸困难，端坐呼吸，发绀，可有皮下气肿，气胸体征 张力性气胸 梗阻性 呼吸困难、胸痛、咯血、惊恐、咳嗽 肺栓塞 胸痛、呼吸困难、晕厥、奇脉 心包填塞 有强烈的神经刺激（创伤、剧烈疼痛），头晕，面色苍白，胸闷，心悸，呼吸困难，肌力下降 神经源性 过敏原接触病史、皮疹 过敏原接触 感染病史、发热、寒战 严重感染 分布性 临床表现 病因 分类 返回 返回 返回 返回 a组织低灌注临床表现：意识改变、尿量减少、皮肤温度色泽改变或毛细血管充盈时间＞２ｓ；b其他引起低血压的原因：药物（如利尿剂、β受体阻滞剂等降压药）、体位改变等；c非组织缺氧引起乳酸增高的原因：淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激