恩度联合放射治疗胸部肿瘤资料.pptVIP

恩度可以增敏肿瘤血管内皮细胞，联合放疗可以发挥协同作用，促进肿瘤细胞及血管内皮细胞的凋亡。 恩度能诱导肿瘤血管正常化，改善肿瘤乏氧达到放疗增敏的作用促进放疗对肿瘤的杀伤作用。 恩度联合放疗：1+12 氧效应及乏氧细胞的再氧合 表1 28初治患者临床资料 特征 方案一组 方案二组 年龄（中位年龄） 43～70 46～73 性别 ? ? 男 12 11 女 2 3 病理 ? ? 鳞癌 9 8 腺癌 5 6 TNM分期 ? ? IIIA期 8 4 IIIB期 3 6 IV期 3 4 TNM 方案一(N=14) 方案二(N=14) N CR PR SD PD RR N CR PR SD PD RR IIIA 8 2 4 0 2 75.0% 4 2 1 0 1 75.0% IIIB 3 0 2 1 0 66.7% 6 0 5 1 0 83.3% IV 3 0 2 0 1 66.7% 4 0 3 1 0 75% 随访至2015年1月15日，“方案一组”和“方案二组”至肿瘤进展时间分别为9.6月和11.5月，1年PFS分别为40%（8/20）和50%（10/20），1年OS分别为70%（14/20）和80%(16/20),2年OS分别为25%（5/20）和40%（8/20），中位生存期分别为19.9月和22.7月。方案二组总体疗效有提高趋势，但差异均无统计学意义（P＞0.05）。 不良反应 方案一组(N=20) 方案二组（N=20） I II III IV 概率 I II III IV 概率 放射性气管炎 0 0 2 0 10% 0 1 1 0 10% 放射性肺炎 3 0 0 0 15% 0 1 0 0 5% 放射性食管炎 3 0 0 0 15% 4 0 0 0 20% 放射性皮炎 0 1 0 0 5% 0 0 0 0 0 骨髓抑制 0 2 8 1 55% 3 0 3 1 35% 胃肠道反应 2 1 0 0 15% 2 0 0 0 10% 转氨酶升高 1 0 0 0 5% 1 0 0 0 5% 肌酐升高 1 0 0 0 5% 0 0 0 0 0 常见的不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐及I～II度放射性气管炎、放射性肺炎、放射性食管炎，两组差异均无统计学意义。 四、小 结 总结和展望 抗血管生成治疗在诸多方面有益于放化综合治疗，已经成为抗肿瘤治疗不可或缺的部分。 基础研究提示恩度联合放疗能产生1+12的疗效：关键在于恩度有放疗增敏。第二为血管正常化，改善乏氧。 临床研究初步证实：恩度联合放化综合治疗NSCLC和食管癌，具有良好的近期疗效和局部控制率。值得临床使用和进一步探索。 放疗中恩度应用的时间和方法有待进一步和放疗时间相适应并研究出最佳方法。 谢谢！ 2011年3月发表于《Cell》杂志上的肿瘤学研究的经典论文，介绍近10年肿瘤学中的热点和进展，提出了肿瘤细胞的十大基本特征：持续的增殖信号；逃避生长抑制；抵抗细胞死亡；无限的复制能力；持续血管生成；组织浸润和转移；避免免疫摧毁；促进肿瘤的炎症； 细胞能量异常；基因组不稳定和突变。 因此，持续血管生成无疑是肿瘤恶性生长的关键环节之一。 既然谈到抗血管生成，首先提到的是血管生成，血管生成最早发现的是1787年的John Hunter教授，他通过显微镜看到肿瘤周围有非常多的血管，并描述了这一现象。到1800年，一部分德国的病理学家，他发现部分人类的肿瘤是高度血管化的，他发现不只是淋巴瘤，还有肺癌、结直肠癌，甚至是乳腺癌，他都发现了这些肿瘤周围包绕了密度非常丰富的血管，如果把这些血管作横截面切开，可以发现血管的内部存在很多微血管，这与人类的正常组织所不一致的。到1971年，Judah Folkman 教授发表在新英格兰杂志上，首次提出肿瘤生长是血管生成依赖的，之所以称为依赖，就是说如果没有血管生成，肿瘤就不生长，只有血管生成了，肿瘤才会生长。我们知道血管生成是一个动态过程，也就是说他是一扇门，那是什么样的钥匙打开这扇门呢？大概在十几年以后，，Dvorak教授和Ferrara教授他们都一致发现了VEGF（血管内皮生长因子），这一因子刺激了肿瘤的生长。 * * * * 放疗联合抗血管生成治疗,血管正常化作用以外的协同机制:增敏肿瘤血管内皮细胞 辐射可诱导肿瘤细胞VEGF的表达，VEGF一方面促进血管内皮细胞增殖，另一方面对辐射造成的损伤有保护作用。因此，抗血管生成既可以抑制内皮细胞增殖又可以削弱内皮细胞的保护机制，从而增强对内皮细胞的杀伤。 辐射本身也可以杀伤内皮细胞，两者联合可以发挥协同作用，进一步引起肿瘤血管内皮细胞的凋亡。 * 1997年，Folkman教授发现了一种强有力的抑制因子——内皮抑素。是一种在动物体内天然存在的蛋白，含有184个氨基酸，分子量为20