水 肿2013.ppt

* * * 第一节 水、钠代谢紊乱 低容量性低钠血症——低渗性脱水 高容量性低钠血症——水中毒 低容量性高钠血症——高渗性脱水 正常血钠性水过少——等渗性脱水 正常血钠性水过多——水肿 水肿 Edema 病生 * 概 念 水肿 过多的体液积聚在组织间隙或体腔 本质：组织液生成过多 积水 过多的体液积聚在体腔，如胸水、腹水 * 水肿的分类 按原因及范围 心性、肝性、肾性、营养不良性水肿——全身性水肿 炎性、淋巴性水肿、血管神经性水肿——局部水肿 按部位:皮下水肿、脑水肿、肺水肿 * （一）水肿的原因和发病机制 局部水肿 血管内外体液交换 体内外液体交换 全身性水肿 失平衡（组织液过多） 失平衡（钠水潴留） * 1.血管内外液体交换平衡失调 * 复习正常组织液生成与回流平衡 毛细血管流体静压23mmHg 血浆胶体渗透压25mmHg 组织间隙流体静压－2mmHg 组织胶体渗透压8mmHg 有效滤过压 8mmHg 淋巴回流 * 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 * 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. ↑ * 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. ↑ ↓ 2. * 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. ↑ ↓ 2. 3. ↑ ↑ * 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 组织胶体渗透压 平衡失调的影响因素 淋巴回流受阻或代偿不足 1. ↑ ↓ 2. 3. ↑ ↑ 4. 血管内外液体交换平衡失调原因 毛细血管流体静压增高 充血性心衰、肿瘤压迫或炎症时静脉压增高 血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白含量减少 合成障碍：肝病、营养不良 丧失过多：肾病综合症蛋白尿 分解代谢增强：慢性消耗性疾病如恶性肿瘤、结核等 微血管壁通透性增加 见于各种炎症 淋巴回流受阻或代偿不足 恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病 * 2.体内外液体交换平衡失调——钠水潴留 * 球-管失平衡 * 影响因素 肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 * （1）肾小球滤过率下降 广泛的肾小球病变 ——滤过面积减少 有效循环血量明显减少 （充血性心衰、肾病综合症） ——肾血流量减少，滤过压下降 * （2）近曲小管重吸收钠水增多 有效循环血量明显减少 心房肽（ANP）分泌减少 ——减少对钠水重吸收的抑制 肾小球滤过分数（FF）增加 * 滤过分数（FF）增加 FF= 肾小球滤过率肾血浆流量 120ml/min600ml/min = =20% * ——近曲小管重吸收增加 ——出球小动脉收缩更明显 肾血浆流量减少—— ——肾小球滤过率相对增高 入球小动脉收缩—— ——管周血浆胶渗压↑流体静压↓ 有效循环血量减少 FF↑ 无蛋白滤液相对增多 * （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 醛固酮增加 有效循环血量减少时分泌增多 或肝病时灭活减少 ADH分泌增加 有效循环血量减少时ADH分泌增多 血钠增多，血浆渗透压增高，使ADH分泌增多 * 结 语 以上是水肿发病机制中的基本因素。 在各种不同类型的水肿发生发展中，通常是多种因素先后或同时发挥作用。 同一因素在不同的水肿发病机制中所居的地位也不同。 * （二）水肿的特点及对机体的影响 * 1.水肿液的性状 * 2.水肿的皮肤特点 凹陷性水肿——显性水肿 隐形水肿——胶体网状物吸附液体 * 3.全身性水肿的分布特点 右心衰竭性水肿 重力效应——首先出现在低垂部位 肾性水肿 组织结构特点——先发生在组织疏松的眼睑部 肝性水肿 局部血流动力学因素——肝静脉回流受阻，以腹水多见 * 水肿对机体的影响 炎性水肿的有利作用 水肿液能稀释毒素，运送抗体 其他水肿的不利影响 （1）细胞营养障碍 （2）影响器官组织功能活动 * 复习思考题 名词解释 水肿,积水 问答题 1.试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制? 2.试述水肿时钠水潴留的基本机制。 3.简述全身性水肿的分布特点？ * *