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 赛泰? CytoReact?宫颈内皮不典型增生(Dysplasia)的预后标志物美国爱迪旺斯医疗科技责任有限公司 宫颈癌的筛查与防治 世界范围内，宫颈癌是第二大妇女常见肿瘤，每年新发病例接近50万。 宫颈癌的致死率在西方国家因为细胞学筛查的发展得以检测出宫颈内皮癌前病变而显著下降。 Precursor cervical intraepithelial neoplasia (CIN). 宫颈癌世界范围流行病学和发病率统计 细胞学检测 巴氏涂片是老的宫颈筛查标准，通常要求在21岁后或性活动3年后的每年作一次检查。 液基细胞学的开展增加了宫颈癌的筛查的敏感性，另外还能在此片基础上非常方便地进行人乳头瘤病毒(HPV)的检查。 美国的细胞学筛查现状 每年约5千万~6千万的妇女进行宫颈细胞学检查。 宫颈细胞学检测结果异常的妇女每年约300~500万。 每年新诊断的宫颈癌病例约12200例。 每年有约4100人死于宫颈癌。 宫颈癌与HPV 绝大多数(几乎100%)的宫颈癌均由于人乳头瘤病毒(HPV)的感染，病毒通过性传播感染宫颈细胞而缓慢引起宫颈内皮细胞的不典型增生(dysplasia)，而这种变化可能引发宫颈细胞癌变。 绝大多数轻、中度的不典型增生并不发生恶性改变，甚或出现病情完全逆转。大而深的不典型增生(重度不典型增生)则更倾向进展为癌。 妇女感染HPV的时间通常在十几岁到三十几岁之间，而宫颈癌的发生则通常发生在HPV感染后的20年。早期的原位宫颈癌是可以治愈的，而随后的侵袭性宫颈癌则通常都是致命性的。 人乳头瘤病毒(HPV) 人乳头瘤病毒(HPV)为高特殊种群选择性病毒，人类是目前所知道的唯一病毒宿主，即使在实验室条件下也不感染其他种类。 人乳头瘤病毒为不全封闭式病毒。外围由对称的72个小体组成的外壳环绕着由8000个碱基对组成的双链环形DNA。 人乳头瘤病毒即便在没有宿主的寒冷的条件下也能独立存活数个月。 HPV病毒的复制 HPV病毒在感染人类细胞后有两种复制方式：第一种为以将HPV病毒DNA整合到宫颈基底细胞DNA的固定复制方式；和第二种的以HPV病毒DNA独立存在于具有快速增生特性的上皮细胞核内的寄生性的流动式的复制方式。 尽管病变组织内的所有细胞都含有HPV基因，HPV基因的是否表达却与病毒的成熟程度紧密相关。大多数的HPV病毒基因在侵犯基底细胞之前都处于失活状态。 HPV感染的病毒基因附加和病毒基因整合 在如包括HPV6型和HPV11型等良性和低危HPV感染的病例中，HPV的环形基因组在细胞核内以独立于宿主细胞DNA的形式出现。 在如包括HPV16型和HPV18型等高危型HPV感染的病例中，HPV的基因组在细胞核内整合到宿主细胞DNA上。HPV病毒基因与宿主细胞DNA整合，是癌变发生的主要标志。 HPV感染的病毒基因附加和病毒基因整合 人乳头瘤病毒的入侵方式 不同器官HPV感染致癌机会分布图 全球HPV感染统计 15~24岁美国人每年性传播疾病统计(每十万例) HPV - DNA分型 通常有两种HPV DNA检测方法，包括II型杂交捕获(HCII)和PCR(酶联反应)酶免疫吸附分析。两种方法都有类似的高敏感性和相关检测HPV的仪器设备，尤其适用于宫颈内皮瘤变(CIN)后的HPV DNA跟踪。 HPV DNA检测通常与细胞学联合或单独应用于不确定性宫颈鳞状上皮非典型改变(ASC-US)的病例，另外也对已确立CIN诊断的病例有所帮助。 致癌性HPV分类 高危型: 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,63,78,82 可能高危型: 26,53,66 低危型 6,11,40,42,44,54,61,70,72,81 宫颈癌HPV分型的地理分布特点 HPV感染的自限性 除非是长期的持续性感染和经深部创伤的HPV感染，绝大多数的HPV感染因为免疫系统的自动清除功能而都是短暂的，但如下妇女免疫功能异常者例外： 服用激素类药物 器官移植 化疗药物 艾滋病(HIV) 世界范围内，每年有6.3亿的HPV个体感染者，平均感染期限为8个月，80%的感染在一年之内被清除 而呈持续感染达两年以上的病例仅有9%。 HPV - DNA分型存在的问题 在以下情况中并无需进行HPV DNA分型的常规检测 -经临床组织学确认为生殖器官尖锐湿疣的病人; - 经临床组织学确认为 HSIL / CIN III 的病人 ; - 经临床组织学确认为宫颈癌的病人 . 因为在这些宫颈侵害的病例中，HPV呈阳性的机率几乎为100%。但