原发性痛经.pptVIP

* 郝医生优生优育系列讲座之第十九讲原发性痛经 大家好，我是郝医生。 我们继续讲述孕前常见病与多发病，这一讲，我们讨论痛经中的原发性痛经。 痛经，是指经期前后或行经期间，出现下腹部明显疼痛，并有全身不适，以致影响正常的学习、工作和生活。 痛经分为原发性和继发性两种。经过详细妇科临床检查未能发现盆腔器官有明显异常的，并且是在月经初潮后不久就有的，称原发性痛经，也叫功能性痛经。有异常、有生殖器官明显病变的，在初潮的时候并没有痛经，行经几年之后又有的痛经，也就是继发性痛经。这一讲我们来讨论前者。 痛经的发病率很高，但世界各地痛经的统计数据相差很大，占30％～80％，差别这么大，主要是由于统计的标准不一样，而且每个人对疼痛的客观评价也就是疼痛的阈值不一样。 按照中国样本最大的调查数据，痛经的发生率占调查人群的33.19％，也就是调查人群的1/3，其中轻度占45％，中度占41％，重度占14％。重度的患者基本上都严重影响日常活动，其中更有超过半数以上的每个周期都会因为痛经而误工、误课。 青春期女孩原发性痛经超过50％。国外的报道要大大高于国内。但似乎近年来的报道数据正渐渐在与国际接轨。 原发性痛经最常见于25岁以下未婚未产的妇女，大多在初潮后6～24个月内发病，16～18岁时达到发病高峰，一般到了育龄、婚后、产后会缓解，甚至症状完全消失。 一，原发性痛经的原因 原发性痛经的病因，目前没有完全明了，仅仅验证了一部分。 大家首先要明白一点，我们体内的器官的疼痛，是有区别的，比方说，心脏，你刺一刀它不会感觉到疼痛，有人被刺一刀以后感觉没事回家睡觉后就醒不过来了，这样的案例有很多，心脏对缺血缺氧敏感，稍微缺血，也就是供血不足，就容易出现心绞痛；肠子对刀割、 刀刺也浑然不觉，缺氧缺血也感觉不到，它对于扭转和移位就非常敏感，很多人上小学的时候，大网膜发育不好，肠子在肚子里容易移位，跑着跑着就肚子痛得要命，过一会又好了；输尿管对结石敏感，一旦有尿路结石，就疼得要命，大家看，脏器的疼痛原因是不一样的。而子宫同心脏差不多，是对于缺血缺氧敏感。只要子宫缺血缺氧，它就容易疼痛。 我们来看看造成原发性痛经的原因： 1.前列腺素合成增多。 月经期，正常人的子宫都会有或多或少的收缩，以利于血液和内膜更顺利的排出体外。1975年发现的前列腺素是平滑肌收缩的刺激物，我们知道，子宫内膜是合成前列腺素的重要部位，痛经患者的前列腺素合成量是正常人的7倍，前列腺素增多，刺激子宫过度收缩，子宫内的压力会升高到正常人的10倍甚至15倍以上，子宫收缩，局部就缺血缺氧，生过孩子的都知道，到了孕晚期，即使是子宫无规律的收缩，也会产生不舒服的感觉；子宫强烈异常收缩，导致子宫血流减少、子宫张力增高、疼痛阈值降低；肌层缺血和疼痛阈值降低，双管齐下，痛经就比较严重。 大家还要了解一点，就是过多的前列腺素在排出的过程中，可以被身体重吸收，引起胃肠道平滑肌收缩，产生恶心、呕吐、腹泻等症状，甚至虚脱，但前列腺素在血液中的活性时间很短，一刻钟的时间，就被逐步代谢，因此，这些恶心、呕吐、虚脱等很不舒服的感觉，在维持几小时后，也就很快消失。 那么这些症状也就给了我们一个信号，这个患者的痛经是由于前列腺素增多引起的，那么，使用前列腺素合成酶抑制剂，比如消炎痛、布洛芬效果就会很好。 2.白三烯合成增多。 白三烯是强有力的缩血管活性物质，同时也能导致平滑肌收缩，比组织胺强1000多倍。部分痛经病人，5-脂肪氧化酶通路活性增强，使白三烯合成增加，导致子宫血管收缩、子宫平滑肌收缩、肌层缺血，产生痛经。白三烯可以单独、也可以合并其他因素导致痛经。部分病人使用非甾体抗炎药对抗前列腺素没有效果，往往这个原因就出在白三烯身上。可 以使用白三烯受体拮抗剂比如扎鲁司特、普鲁司特、孟鲁司特等药物来治疗。 3.黄体晚期雌激素水平异常升高，血管加压素分泌增加。 血管加压素也能引起子宫肌层及动脉壁平滑肌收缩，而造成子宫比较强的收缩和血流显著减少，导致痛经；用很简单的实验也可以证实，就是在经期，静脉输入高张盐水，高张盐水能导致血管加压素增加，结果就能增加子宫的收缩，使那些原来不痛经的产生痛经症状，使那些原来痛经可以忍得住的人，这一会就捂着肚子打滚了。 血管加压素在月经周期中，随雌激素的增加而增加。正常情况下，黄体晚期也就是月经来临的前几天，雌激素和孕激素都持续下降，但原发性痛经的女性，黄体晚期雌激素水平异常升高，雌激素的升高不能被孕激素所抵消，所以血管加压素就会随之增高，在月经期第一天血管加压素水平会高于正常人2～5倍，造成子宫过度收缩及缺血。 4.催产素增加。 前些年认为催产素与痛经关系不大。但最近的研究证实，催产素对痛经的作用和血管加压素有些类似，而且，使用催产素拮抗剂比如阿托西班，可以竞争性抑制催产素和血管加压素受体，可以有效缓解痛