格华止全面改善IR 控制CV多重危险指标-课件.pptVIP

格华止全面改善胰岛素抵抗，控制心血管多重危险指标 第一部分 代谢综合征与心血管风险 代谢综合征的工作定义 代谢综合征的流行病学 代谢综合征的发病机制 代谢综合征的临床表现 代谢综合征的心血管风险 代谢综合征的治疗 代谢综合征：WHO工作定义（1999） 基本要求 糖耐量或空腹血糖异常（IGT或IFG）或糖尿病 胰岛素抵抗（高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定：葡萄糖利用率低于下位1/4位点） 还需包括以下2个及2个以上表现： 高血压（≥140/90mmHg） 高甘油三脂（≥1.7 mmol/L）和/或 低HDL-C（男性＜0.9mmol/L；女性 ＜1.0mmol/L） 中心性肥胖（腰/臀比：男性＞0.90，女性＞0.85；和/或BMI＞30） 微量白蛋白尿（尿白蛋白排泄率≥20μg/min或白蛋白/肌酐≥30mg/g） 代谢综合征：NCEP-ATPIII工作定义 具备下列3个或更多指标 空腹血糖≥110mg/dl 血压≥130/85mmHg 甘油三酯≥150mg/dl HDL-C 男性40mg/dl, 女性50mg/dl 腹型肥胖 腰围：男性102cm，女性88cm 代谢综合征：CDS中国工作定义 符合以下3项或3项以上标准： 超重/肥胖： BMI≥ 25kg/m2 高血压： SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg 血脂异常： 高TG血症（TG≥1.7mmol/L）和/或 低HDL-Ch血症：（男性0.9mmol/L；女性1.0mmol/l) 高血糖： FPG≥6.1或糖负荷后2hPPG≥7.8mmol/L 代谢综合征：流行病学 代谢综合征：流行病学 代谢综合征：发病机制 遗传基因 内分泌因素 生活方式影响 胰岛素抵抗：代谢综合征发病的中心环节 代谢综合征：临床表现 肥胖（尤其是中心性肥胖） 糖耐量减退/2型糖尿病 脂质代谢紊乱 高血压 代谢综合征：心血管风险 代谢综合征：心血管风险 代谢综合征：心血管风险 代谢综合征：心血管风险 代谢综合征增加心血管风险的多重危险因素 代谢综合征的治疗目的 代谢综合征的非药物治疗 戒烟 控制饮食 运动疗法 减肥 代谢综合征的药物治疗 双胍类 噻唑烷二酮 血管紧张素转换酶抑制剂 a-糖苷酶抑制剂 贝特类或他汀类 第二部分格华止在代谢综合征中的应用 格华止：改善外周组织胰岛素敏感性 格华止：增加肝脏胰岛素敏感性 格华止在代谢综合征中的应用 格华止全面、有效的降糖作用 格华止对糖尿病病人全天血糖水平的影响 格华止：持久控制血糖 UKPDS研究：超重2型糖尿病患者 以二甲双胍为初始用药进行强化血糖控制治疗 超过10年后，HbA1c 降低仍达 0.6% 格华止在代谢综合征中的应用 DPP研究：格华止有效控制体重 格华止在代谢综合征中的应用 格华止对脂质变化*的影响 格华止在代谢综合征中的应用 格华止：降低血小板聚集性，减少血栓形成 格华止在代谢综合征中的应用 格华止在代谢综合征中的应用 格华止：有助于控制肥胖患者的高血压 UKPDS研究证实：格华止是唯一减少大血管并发症的口服降糖药 格华止?保护血管效应 抗动脉粥样硬化作用 胆固醇沉积 脂质过氧化 内皮功能 抗血栓作用 血流 血小板激活 纤维蛋白形成 纤维蛋白溶解 格华止?的心血管保护作用 UKPDS: 全球临床结果 UKPDS: 格华止?组 结论 格华止?可作用一种心血管保护药物 格华止?作用于机体的多个系统，产生多重作用 格华止?消除多项危险因素而产生心血管保护作用 长期(6年)强化治疗可产生这种心血管保护作用 格华止：良好的安全性 第三部分 格华止与噻唑烷二酮类药物的比较 格华止与噻唑烷二酮作用的差别 肝脏的胰岛素敏感性 肝脂比例 肌肉的胰岛素敏感性 改善代谢综合征 降低临床心血管事件 体重 内脏脂肪含量 代谢综合征的的主要临床表现包括肥胖尤其中心性肥胖，糖耐量减退或2型糖尿病，脂质代谢紊乱以及高血压等。 代谢综合征可增加心血管疾病的危险性，但是有关代谢综合征患者心血管疾病发病率和死亡率的研究还不是很多。Isomaa等人在采用WHO的诊断标准定义代谢综合征的基础上对代谢综合征与心血管疾病发病率、死亡率之间的关系进行了分析。结果发现，代谢综合征个体发生冠心病（CHD）、心梗和脑卒中的发病率明显高于无代谢综合征的个体。代谢综合征的存在明显增加发生CHD的风险[相对危险度(RR )为2.96, p0.001]、心梗(RR 2.63, p 0.001)、脑卒中(RR 2.27, p0.001)。在没有代谢综合征的个体中，发生CHD的发病率为5％，心梗的发病率为2％，卒中的发病率还不到2％；而在存在代谢综合征的个体中，CH