泌尿系梗阻-CJ-课件.pptVIP

泌尿系梗阻（Obstruction of urinary tract） 南昌大学第一临床医学院外科教研室 陈 捷 概论 泌尿系统:自肾小管一直到尿道外口均为管道,尿液正常排出,有赖于尿路管腔通畅和排尿功能正常。 泌尿系统是一个管路，从肾小球滤过后到肾小管、集合管、肾盏肾盂、输尿管、膀胱、尿道。任何部位排出不畅均可引起尿路梗阻。 泌尿系梗阻可由泌尿系及其周围许多疾病引起. 梗阻如不能及时解除 肾积水、肾功能受损肾功能衰竭。 上尿路梗阻(输尿管膀胱开口以上) 发展快,对肾功能影响大,多为单侧。 单侧 双侧 下尿路梗阻(膀胱及其以下) 膀胱缓冲,对肾功能影响慢,常引起双侧肾积水. 上尿路梗阻 肾：肾盂输尿管连接部畸形，多囊肾，海绵肾，肾结石，肾结核，肾肿瘤。 输尿管：　　　　　　　　　　　　　 先天性：输尿管异位开口，输尿管膨出，腔静脉后输尿管。 　后天性：结石，炎症，结核，肿瘤，邻近器官病变 医源性。 下尿路梗阻 1、主要在膀胱颈部 2、尿道狭窄 先天性 后天性 原因：良性前列腺增生（ＢＰＨ），前列腺癌，膀胱颈纤维化，尿道狭窄。 梗阻机制 梗阻病因：机械性、动力性。 梗阻原因：先天性 后天性 医源性 损伤性 生理性 儿童多为先天性； 　青壮年：结石、损伤、肿瘤或结核；妇女可能与盆腔内疾病有关； 　老年：前列腺增生最常见。 病理生理 基本病理生理改变： 　尿路梗阻　　　梗阻以上尿路压力上升　　　尿路扩张、积水　　　梗阻长时间如不解除 　　　肾积水　 肾功能衰竭 梗阻的部位、程度、时间不同，其对泌尿系统的影响不同 上尿路梗阻时，输尿管为克服阻力而代偿性运动增强，肌肉增生，而后期失代偿。 当肾盂内压力升高到一定程度时，肾小球滤过率下降，此时产生的尿液量减少，一部分尿液返流到肾盂静脉、淋巴、间质外渗。 梗阻持续存在，后期肾脏变成一个无功能的水囊,功能完全丧失。 上尿路梗阻　　肾盂内积水，压力上升　　集合管　　肾小管　　　肾小球　　　使肾小球滤过压下降　　肾小球滤过率（GFR）下降 肾内血循环仍保持正常（肾盂静脉、淋巴、肾小管、肾间质返流）——所谓“安全阀机制” 　　如梗阻不能解除　　　肾积水加重　 肾盏内压渐渐上升　　压迫肾小管、肾小球及附近血管 肾缺血缺氧　　肾实质萎缩 下尿路梗阻发生在膀胱颈以下时，膀胱为克服阻力，代偿性增生，形成小梁、小房、憩室;在，而后失代偿，向上尿路返流，引起双肾积水，肾功能衰竭。 肾积水(Hydronephrosis) 肾积水：尿液排出受阻，引起肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩，功能减退。 巨大肾积水： 　成人：肾积水容量大于1000ml; 　小儿：肾积水量大于其２４小时尿量。 临床表现 腰部包块,腰痛。 常无症状,体检时发现。 下尿路梗阻引起肾积水,多表现为肾功能损害的症状和体征。 先天性肾积水发展缓慢，症状不明显，或仅有腰部不适；积水严重者，腹部出现包块。 诊 断 腰部包块，腰痛须考虑肾积水可能性。 诊断肾积水容易，但要了解积水程度，明确其原因、梗阻部位、是否合并感染，肾功能受损程度。 检查：Ｂ超，ＫＵＢ、ＩＶＰ，膀胱镜下尿路逆行造影，ＣＴ，ＭＲＩ，放射性核素显像，肾图。 B超：可明确积水大小，皮质厚度 X线：平片明确有无结石 I.V.U检查 逆行造影（R.P.） MRI水成像是目前较先进的检查手段 CT可明确积水及梗阻程度，判断肾皮质厚度 治疗 最根本的治疗措施：除去病因；重度肾积水，肾功能丧失，对侧肾功能正常，可行肾切除。 首先根据梗阻部位、性质、程度及肾功能情况选择治疗方法。在可能的情况下，解除梗阻，去除病因是最佳选择。 如病人危重，则先行肾造瘘术，引流尿液，改善肾功能，择期解除梗阻 良性前列腺增生 (Benign Prostatic Hyperplasia, BPH 病因：老龄，有功能睾丸。 肯定与雄激素有关 老龄与激素水平变化二者并存 至今不完全清楚 病理生理： 移行区腺体，结缔组织和平滑肌增生　　膀胱出口梗阻（ＢＯＯ）　　　逼尿肌代偿性肥大 膀胱壁出现小梁小室，梗阻加重 残余尿量增加 膀胱壁变薄，无张力。 前列腺 1. 重约20克,像胡桃大小,位于膀胱下面,包绕着连接膀胱的近端尿道. 2. 前列腺的