吕玲－有机磷农药中毒吕.pptVIP

;一、有机磷农药特性 (Specific Properties);2．理化特性(Physical and Chemical Property) 大多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍挥发性，具有大蒜样臭味，难溶于水，溶于有机溶剂。在碱性条件下易分解失效。敌百虫例外。 A oil or crystalline substance, that is yellow to brown possessing an unpleasant smell. Insoluble in water; soluble in organic liquid. Easily dissolved in alkalization condition. ;3．Degree of toxicity 由于取代基不同，有机磷农药毒性 相差很大，但大多为高毒或剧种。 A lot of are highly or extremely toxic substances .;二、中毒原因(Uses)：;三、发病机理(Mechanism of toxic action)：;2．抑制胆碱酯酶（ChE）。主要毒作用是抑制胆碱酯酶中的乙酰胆碱酯酶（AChE）。AChE主要在CNS灰质，RBC，交感神经节和运动终板上，水解乙酰胆碱(acetylcholine)。 The acetylcholinesterase of cholinesterase is inhibited.;有机磷与AChE结合成磷酰化ChE，后者稳定，且失去分解乙酰胆碱的能力并渐老化，使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋，后抑制的临床表现。体内胆碱能神经有：交感，副交感的节前纤维，副交感神经节后纤维，横纹肌的运动神经肌肉接头，和一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系统。;四、临床表现：;（3） 中枢神经系统表现。 急性中毒的分级： 轻度中毒：毒蕈碱样表现为主。 中度中毒：除上述症状加重外，有肌颤(muscular fibrillation)，步态不稳。 重度中毒：昏迷(coma)、肺水肿(pulmonary oedema)、呼吸麻痹(breath paralysis)、脑水肿。;2．迟发性神经病(organophosphate induced delayed polyneuropathy OPIDP)： 急性中毒症状消失后2～3周（4～45天），出现主要累及肢体远端的周围感觉和运动障碍。下肢重于上肢，发病与ChE抑制无关，与抑制神经病靶酯酶有关(neuropathytarget NTE)。沃勒变性(Wallerian degeneration)与继发性长神经元脱髓鞘病变。;;3．中间综合症(intermediate syndrome)： 发生在急性中毒后24～96h，主要表现为肢体近端肌，颈屈肌、颅神经运动支支配的肌肉和呼吸肌瘫痪。发病与ChE长时间抑制有关（有机磷农药排出延迟、或解毒药用量不足、脂溶性毒物常见）。 4．局部损害： 过敏性皮炎??局部刺激症状。;五、实验室检查(labortory examination)：;;六、诊断和鉴别诊断：;;七、治疗：;1．解毒药：ChE复能剂和抗胆碱药。 轻度中毒：ChE复能剂，中、重度中毒联合用药。 （1）ChE复能剂：使抑制的ChE恢复活性。 主要解除烟碱样毒作用：对已老化的ChE无复活作用，对乐果中毒无效。 常用药：解磷定（PAM－1），氯磷定（PAM－Cl）。要早期，足量反复给药。脂溶性有机磷出现迟发性神经病可以用。;;（2）阿托品(atropine)： 阻断乙酰胆碱对副交感和CNS毒蕈碱样受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗CNS抑制有效。要求早期阿托品化（atropinization:瞳孔散大、心率增快、皮肤干、肺罗音消失。）；防止阿托品中毒（瞳孔散大、意识障碍）。;2．对症治疗： 以维持正常呼吸功能为重点，密切观察病情，予以相应治疗，为防止复发，至少观察7天。