生理第八章.ppt

本章导读 （一）血管升压素 抗利尿激素，也称血管升压素（VP），是由下丘脑视上核和室旁核神经元合成的由9个氨基酸残基组成的肽类激素。它是细胞体中合成，经下丘脑--垂体束的轴突被运输到神经垂体，储存在轴突末梢的囊泡内。 血管升压素有V1 、V2 两种受体。受体分布与血管平滑肌，激活后可引起血管平滑肌收缩，血管阻力增加，血压升高；受体主要分布于肾远端小管后段和集合管上皮细胞，激活后可增加远端小管和集合上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿浓缩，尿量减少。 此外，抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收及内髓部集合管对尿素的通透性，提高髓质组织间液的渗透浓度，为尿液浓缩创造条件。 抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，通过兴奋G蛋白激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。 1.体液渗透压 调节抗利尿激素分泌的主要因素是血浆晶体渗透压和循 本章导读 本章导读 环血量。当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻导致失水时，血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受的刺激增强，可引起抗利尿激素分泌增多，使远端小管和集合管对水的重吸收明显增加，导致尿液浓缩和尿量减少。反之，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，则抗利尿激素合成、分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，引起尿液稀释，尿量增多。这种由于大量饮清水引起尿量增多的现象，称为水利尿。 2.血容量 当循环血量过多时，可刺激左心房和胸腔大静脉的容量感受器（心肺感受器），反射性的抑制下丘脑-神经垂体系统释放抗利尿激素，水重吸收减少，引起尿量增多，使循环血量得以恢复。此外，动脉血压升高，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射性地抑制抗利尿激素的释放。心房钠尿肽可抑制抗利尿激素的分泌。 （三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统：肾素作为蛋白水解酶，主要由肾近球细胞合成和排泌，可水解血中的a2球蛋白即血管紧张素原，使其成为10肽的且无生理活性的血管紧张素I ，在血管紧张素转换酶( ACE)的作用下，转化成8肽的血管紧张素Ⅱ ，Ⅱ为强力升压物质，能使小动脉平滑肌收缩，通过脑和自主神经系统间接升压，并促进肾上腺球状带排泌具有潴留水钠、增加血容量作用的醛固酮，收缩血管，使血压升高。血管经张素Ⅱ则可在ACE2、氨基肽酶和中性内肽酶的作用下生成血管紧张素III（七肽），血管紧张素Ⅱ、Ⅲ都可促进肾上腺皮质球状带的细胞分泌醛固酮。 2.肾素分泌的调节 肾素分泌增多时，血管紧张素Ⅱ、Ⅲ生成增多，刺激醛固酮分泌。肾素分泌的调节因素:①入球小动脉血压下降,血流量减少可通过牵张感 本章导读 受器,使肾素分泌增多;②肾小球滤过率减少，流经致密斑的Na+量减少,刺激致密斑感受器，使肾素分泌增多；③交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素可直接刺激颗粒细胞分泌肾素。 3.血管紧张素Ⅱ 对尿生成的调节包括：①刺激醛固酮的合成和分泌；醛固酮可调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na+和K+转运；②可直接刺激近球小管对NaCI的重吸收，使尿中排出的NaCI减少；③刺激垂体后叶释放抗利尿激素，因而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。 4． 醛固酮对尿生成的调节醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。它对肾的作用是促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+，同时促进K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+作用。 本章导读 （三）心房利尿钠肽（ANP）是心房肌合成的激素。循环中的心房利尿钠肽是由28个氨基酸残基组成的。它有明显的促进NaCI和水的排出作用。其作用机制可能包括：①抑制集合管对NaCI的重吸收。心房利尿钠肽与集合管上皮细胞基侧膜上的心房利尿钠肽受体结合，激活了鸟苷酸化酶，造成细胞内cGMP含量增加，后者使管腔膜上的Na+通道关闭，抑制Na+重吸收，增加NaCI的排出；②使出球小动脉、尤其是入球小动脉舒张，增加