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实验性大鼠脑梗死后脑水肿和梗死周围cox2表达的动态观察
中文摘要
评分法(Longa
Asymmetry Score)、平
Beam
衡木评分法(Balance
Score)。然后将动物断头处死,
取出完整的脑组织,可见右侧脑组织明显水肿,去处嗅球及
额叶前部4mm脑组织,取剩余脑组织额极前部2
mm用来
测量病变同侧和对侧脑含水量,后部脑组织用4%多聚甲醛
固定,将脑组织切成4mm厚薄片,用做苏木精一伊红染色和
免疫组织化学染色检测。用干湿重法测相应时间点的脑组织
含水量。常规苏木精一伊红染色观察大鼠脑组织的病理改变,
观察梗死周围的水肿带、炎性细胞浸润等病理改变。采用免
疫组化方法观察脑梗死后不同时间大鼠脑组织表达COX一2
的情况。
结果:①脑梗死后大鼠出现不同程度的左侧肢体偏瘫,
所有大鼠术后6h各种评分都很高,与对照组相比无显著统
计学差异,考虑为麻醉药品和手术创伤所致。假手术组大鼠
在24h左右恢复正常。脑梗死后24h行为学评分逐渐增高,
至48 d左右基本恢
h达高峰,72h行为学异常开始好转,7
复正常,提示行为学异常与脑损害程度一致。②脑梗死后6h
手术侧脑组织含水量开始升高,24h脑梗死组手术侧脑含水
h~72
h达到高峰,分别为
量明显升高(80.69+2.65)%,48
(82.07+1.85)%和(80.20+1.42)%,梗死后48h与假手术
d后明
对照组和病变对侧相比均有统计学意义,PO.05。7
显降低,为(78.28±O.33)%。③假手术组及脑梗死组手术对
侧脑组织均很少炎细胞浸润。脑梗死后6h病变周围少量炎
细胞浸润,梗死后24h梗死周围及炎细胞浸润开始增多,48
h时炎性
h可以见到大量以中性粒细胞为主的炎性细胞,72
中文摘要
细胞浸润仍很多,但不如48
h明显,以后逐渐减少,7d时
基本消失,病变周围出现胶质细胞和毛细血管增生。④
COX一2阳性着色细胞可见于额叶、顶叶皮质神经元,海马和
部分血管内皮细胞。假手术组大鼠两侧脑组织均有微量
COX一2表达。大鼠脑梗死后6h后,与对侧比较,梗死周围
COX一2阳性细胞数开始增加,分别为l7.OO+2.24和
5.oO±1.22。然后随着时间的推移,梗死周围的阳性细胞越来
越多,至24h达到高峰,达39.40+4.39,而手术对侧仅为
5.80±1.3O,到7d时明显减少。病变对侧脑组织COX.2表达
在观察的各时间段内表达无显著性差异,尸O.05。除假手术
组外,其余各组同一时问两侧比较,均有显著性差异。到梗
h~72
死后48 h右侧额、项口十皮质中细胞形态尚完整的神经
元呈现阳性染色;梗死后7d阳性细胞明显减少,但仍高于
假手术组。脑梗死后病变侧各时问点阳性细胞数与假手术组
32.3
比较,有统计学意义,其F值为1 1,尸O.05;病变对
侧各组之间比较,差异无统计学意义,其F值为1.39,PO.05。
而梗死中心区可见COX一2微量表达。
’结论:所采用的线栓法是一种可逆性的MCAO模型,
在此基础上可进行缺血再灌注,适用于急、慢性实验研究,
而且不需要特殊设备。脑梗死模型比较接近人类脑梗死的病
理过程和形态学特点,可模拟形成的缺血对脑组织的损害,
是脑梗死的基础研究和治疗干预研究较为理想.的动物模型。
实验性脑梗死后梗死周围COX一2的表达、炎性
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