植物雌激素三羟异黄酮对大鼠中枢神经元放电活动的影响.pdfVIP

中文摘要 片。然后将脑片移入人工脑脊液中，连续通以95％02和5％ C02，室温下孵育60一90min。应用细胞外记录单位放电技 术，观察GST对大鼠海马脑片神经元放电的影响。 结果：(1)在48个CAl区神经元放电单位给予GST (10，50，100岬ol／L)2min，有46个放电单位(95．8％) 放电频率明显降低，且呈剂量依赖性；(2)在9个CAl区 神经元放电单位上，GST(50“mol／L)的抑制效应可被G蛋 白激活的内向整流型钾通道(G inwardly protein—coupled rectiing TEA)l mmol／L完全阻断；(3)10个放电单位灌流一氧化 氮合酶抑制剂(ⅣJ_nitro一三一argininemethylester，三一NAME) 50umol／L，有9个单位(90．0％)放电明显增加，在此基 础上灌流GST(50岫ol／L)2min，放电被抑制；(4)预先 用O．2 11 mmol／L的三一91utamate犯一Glu)灌流海马脑片， 个放电单位放电频率明显增加，表现为癫痫样放电，在此基 础上灌流GST(50岫ol／L)2min，其癫痫样放电被抑制。 结论：三羟异黄酮(GST)可抑制海马神经元自发放 电，并可抑制由三一NAME和三一91utamate诱发的神经元放电。 提示GST对中枢神经元通过降低其活动而具有一定程度的 保护作用，这种作用与钾电流有关，似与其激动GIRKs促 进K+外流引起细胞膜超极化以及NO产生增加有关。 中文摘要 II植物雌激素三羟异黄酮对大鼠下丘脑 室旁核神经元放电活动的影响 摘 要 目的：研究发现，GST对于心血管系统和中枢神经系 统具有良好的保护作用。例如GST可减低大鼠后肢、肾脏 和肠系膜血管床的血管张力；减少家兔缺血／再灌注损伤心 肌梗死范围和细胞凋亡；抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器 的反射活动；在培养的大鼠海马神经元上，GST可能通过 NO途径抑制海马神经元钙离子的内流和谷氨酸的释放，从 而提供神经保护作用。但是GST对心血管中枢的作用和部 nucleus，PVN)是非常重要的心血管活动调控整合部位，因 此本研究利用玻璃微电极细胞外记录神经元单位放电技术， 观察GST对大鼠下丘脑室旁核神经元放电活动的影响，并 探讨其可能的作用机制。 将大鼠快速断头，剥去颅骨和硬脑膜，取出脑组织，置于 0—4℃预先用95％02和5％C02的混合气体饱和的人工脑脊 液中，根据解剖学标志切得一块含有室旁核的下丘脑脑片， 厚度为350—500 um，并置入人工脑脊液中，连续通以95％02 和5％C02，室温下孵育60—90min。应用细胞外记录单位 放电技术，观察GST对大鼠室旁核神经元放电活动的影响。 结果：(1)在26个PVN放电单位给予GST(1O，50， loo“m01／L)2min，有25个放电单位(96．15％)放电频率明 中文摘要 显降低，且呈剂量依赖性；(2)在8个PVN放电单位上，GST f50¨mol／L)的抑制效应可被G蛋白激活的内向整流型钾通 rectifying 道(Gprotein—coupledinwardly mmol／L完全阻断；(3) 阻断剂(tetraemylammonium，TEA)l 预先用0．2 片，7个放电单位放电频率明显增加，表现为癫痫样放电， min，其癫痫样放电被抑 在此基础上灌流GST(50岬01／L)2 制。f4)7个放电单位灌流一氧化氮合酶抑制剂