第十三章 心衰.pptVIP

心 力 衰 竭 心血管疾病 心血管疾病 心脏功能 目 录 第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 病因 心肌负荷过度 （１）容量负荷过度 容量负荷又叫前负荷，指心肌在舒张时所承受的负荷，其大小取决于心室舒张末期容量.见于高动力循环状态、室间隔缺损、瓣膜关闭不全等 （２）压力负荷过度 压力负荷又叫后负荷，指心肌在收缩时所承受的负荷，其大小取决于心脏射血时所遇到的阻力,常以动脉压表示。见于原发性高血压、主、肺动脉瓣狭窄、COPD等 诱因 基本病因为基础，某些因素为诱因诱发心力衰竭 分类 起病及病程发展速度 急性心力衰竭(acute heart failure)： 起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下 降，此时机体代偿机制常来不及动员 慢性心力衰竭(Chronic heart failure)： 起病缓慢，机体有充分时间动员代偿机制 心输出量的高低 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭： 主要原因是高动力循环状态 按心力衰竭发病部位分 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭） 第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 肺循环淤血 呼吸困难：1、劳力性呼吸困难 2、端坐呼吸 3、夜间阵发性呼吸困难 肺水肿： 发病机制 1、毛细血管压升高 2、毛细血管通透性加大 体循环淤血 心输出量不足 第五节 防治心力衰竭的病理生理基础 ⑴能量生成障碍 缺血性心脏病、严重贫血、休克等 造成心肌缺血缺氧 维生素B1缺乏造成乙酰辅酶A 生成减少 心肌有氧代谢发生障碍 能量生成 ATP缺乏影响心肌收缩性的途径： 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 Ca2+转运及分布异常 心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 心肌蛋白合成减少 ⑵能量利用障碍 肥大心肌的肌球蛋白头部ATP酶的活性 降低不能正常利用ATP 3.心肌兴奋-收缩偶联障碍 ⑴肌浆网对Ca2+摄取、贮存和释放障碍 ⑵细胞外Ca2+内流受阻 ⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 ⑴肌浆网对Ca2+摄取、贮存和释放障碍 ATP供能不足,肌浆网 钙泵活性 摄取储存Ca2+ 收缩期Ca2+释放减少 酸中毒肌浆网内Ca2+与钙储蛋白结合紧密 ? 肌浆网上钙通道减少 ⑵细胞外Ca2+内流受阻 细胞膜钙通道 ATP cAMP 腺苷酸环化酶 去甲肾上腺素与β-R结合 ⊕ Ca2+内流 开放 K+ 抑制 ⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 胞浆内无足够的Ca2+ 酸中毒 Ca2+与肌钙蛋白结合 能力下降 4. 心肌肥大的不平衡生长 心肌重构： 心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及其 间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面 所出现的适应性、增生性的变化 机制：①单位重量心肌交感N分布密度↓ ②线粒体数目相对↓，以及线粒体氧化磷酸化 水平↓，能量生成不足 ③肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循 环灌流不良 ④肌球蛋白ATP酶活性↓，能量利用障碍 ⑤肥大心肌肌浆网Ca2+处理功能障碍，胞外 Ca2+内流↓，肌浆网释放Ca2+↓ （二）心室的舒张功能障碍 （1）钙离子复位延缓 （2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 （3）心室舒张势能降低 （4）心室顺应性降低 ⑴钙离子复位延缓 心肌收缩结束后，钙离子复位是心肌 舒张的前提 钙离子复位消耗能量: 缺血缺氧 ATP 肌浆网钙泵活性 肌浆网摄取钙 胞浆内 浓度下降延缓 肌钙蛋白与 分离下降 影响心肌舒张 Ca2+ Ca2+ Ca2+向胞 外排出 ⑵肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 生理情况下：肌球-肌动蛋白复合体 ATP 肌球-肌动蛋白复合体解离 缺血缺氧 障碍 ⑶心室舒张势能降低 心室收缩后几何构型的改变可产生一种 促使心室复位的舒张负荷 心室收缩明显则舒张明显 冠状动脉充盈也是促使心脏舒张 冠脉灌流不足影响心室舒张 （4）心室顺应性降低 心室顺应性是指心室在单位压力变化 下所引起的容积改变 其倒数即为心室僵硬度。 心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化 （三）心脏各部舒缩活动的不协调 心输出量正常需要心房和心室有规律