糖尿病非胰岛素治疗.ppt

2型糖尿病的主要发病机制 肠促胰岛素：GLP-1 及 GIP GLP-1及GIP为体内两种主要的肠促胰素： 胰高糖素样肽1 (GLP-1) 主要由位于回肠和结肠的L细胞合成和分泌 作用于体内多个部位: 胰腺 β 细胞和 α 细胞、胃肠道、中枢神经系统及心脏等 其作用是通过特异受体介导的 葡萄糖依赖的促胰岛素多肽 (GIP) 主要由位于十二指肠和空肠的K细胞合成和分泌的 作用部位：主要作用于胰腺 β 细胞; 也可作用于脂肪细胞、神经前体细胞及成骨细胞等 其作用是通过特异受体介导的 两种主要的肠促胰岛素的比较 在2型糖尿病的治疗中，GLP-1较GIP更有治疗价值 肠促胰岛素的效应在2型糖尿病患者中减弱 在2型糖尿病患者中GIP水平正常甚至略微升高，但其作用很小 GIP的促胰岛素分泌作用的减弱可能是遗传因素和环境因素共同作用引起的 相反，2型糖尿病患者中，GLP-1水平降低，但其作用未受损 因此开发提高GLP-1 水平的药物具有重要的临床意义 GLP-1受体激动剂具有更多针对T2DM病理生理的作用 目前已上市的GLP-1受体激动剂 诺和力（安塞那肽） 百泌达（利拉鲁肽） 剂量 0.6-1.8mg 5-10ug 注射次数 1次/日 早、晚餐前 注射时间 与进食无关 餐前15分钟-1小时 抑制胃排空时间 15min 2h 胃肠道反应 较轻 较明显 价格（单价） 800余元 900余元 SGLT-2（钠-葡萄糖2型转运体）抑制剂 SGLT-2是一类特异性分布在肾脏近曲小管S1段的葡萄糖转运体，负责90%的葡萄糖的重吸收。 SGLT-2抑制剂可特异性抑制肾小球滤过的葡萄糖在肾小管的重吸收，增加尿中葡萄糖排泄，不依赖于胰岛素直接有效地降低血糖。 优点：1.降糖与胰岛素无关，可用于几乎所有的糖尿病病人。 2.低血糖事件发生率低。 3.从尿中排出葡萄糖，达到能量的负平衡，不引起体重 增加，甚至具有一定的减重、降压效果。 4.特异性分布在肾脏，对其他组织、器官无影响。 病例 男，47岁，“口干、多饮、消瘦7年”。既往中成药（具体不详）治疗，现用药：格列本脲，5mg,qd,二甲双胍0.25，tid。FBS:9.2mmol/L,P2BS:17.6mmol/L，HbA1C:8.9%，INS:0h 6.8mIU/L,2h 34.2mIU/L。PE:BMI 26.3kg/m2，尿常规：GLU2+,KET-,肝、肾功、眼底、血管彩超未见异常。 请问：治疗方案如何调整？ 不同肾功能分期患者的口服降糖药选择一览 小 结 口服降糖药主要适用于2型糖尿病患者，种类繁多 不同种类的降糖药作用机制不同，降糖的效果及适用的患者不同，充分掌握每种药物的特点，给患者选用最佳的治疗方案。 适时、有效地联合使用口服降糖药，兼顾空腹和餐后血糖，机制互补，副作用最小，疗效最佳 * * 糖尿病患者要做好打持久战的思想准备，对糖尿病的性质和特点能充分地认识与了解。 专家提出的糖尿病治疗原则好比5匹马拉一套车，包括以下5条： 1、 糖尿病教育与心理治疗：主要目的是让患者正确认识糖尿病，知道如何对待和处理糖尿病。 2、 饮食治疗：对于所有糖尿病患者，合理的饮食控制均为最基础和最重要的治疗手段。 3、 运动治疗：身体锻炼是糖尿病的基础治疗方法之一，糖尿病患者通过适当的运动锻炼，可明显改善糖尿病病情并保持正常的体重。 4、 药物治疗：饮食、运动治疗效果不理想时，应及时在医生指导下合理应用口服抗糖尿病药及胰岛素。 5、?糖尿病监测：应定期监测空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白。还应注意慢性并发症的监测。 钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)是最近新发现的糖尿病治疗新靶点,其作用机制是特异性地抑制肾脏对葡萄糖的再吸收,且不依赖于β细胞的功能异常或胰岛素抵抗的程度。其效果也不会随着β细胞功能的衰竭或严重胰岛素抵抗而下降,不会产生传统药物带来的不良反应,是糖尿病治疗的新途径。 目前2型糖尿病降糖药物的作用靶点 近年来研发出许多可以单独、多药联合或与胰岛素联合应用的降糖新药，他们有不同的作用机制。这些成果为医生提供了更多的2型糖尿病治疗药物的选择余地，并为联合治疗提供更多选择。 双胍类药物（二甲双胍）的作用机制，主要是通过减少肝脏糖原分解和糖异生而使肝脏葡萄糖输出减少，此外还有增加肌肉组织摄取葡萄糖的作用。 磺脲类药物