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肝炎病例讨论 2011级4班2组 1、病史和检查诊治过程的分析 2、大体标本及组织切片分析 肝脏质地柔软，切面成灰黄色 黄小软 急性黄色肝萎缩 急性重型肝炎表现 肝细胞弥漫性大片坏死，结构破坏，小胆管增生，淋巴细胞浸润，无肝细胞增生。 小叶结构破坏，胆管增生。淋巴细胞浸润，无肝细胞增生。 脑回变宽、表面平坦，脑沟变窄。 ——脑水肿 急性大脑肿胀在枕骨大孔处常形成小脑扁桃体疝 ——小脑髓质附近的锥体形状的小脑扁桃体。 小脑扁桃体疝 原因：颅内高压或后颅窝占位性病变→小脑和延髓被推向枕骨大孔并向下移位（课本P306） 肾：左右分别重145克和150克。苍白，显微镜下见（图）肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。 急性肾小管坏死 3、思考题 1、请问患者的主要疾病是什么？ 其他脏器的病变有什么？你的诊断依据是什么？各脏器病变的关系怎么样？ 2、该病例的病原体是什么？根据其形态和免疫学特征，说明目前临床常用的检查方法的原理，并请结合所提供的病例分析其致病机制 （1）病原体 乙型肝炎病毒 形态学及免疫学特征： 1、完整的HBV 颗粒（Dane颗粒）直径约为42nm, 分为包膜和核心两部分。 2、包膜上的蛋白质，即乙肝表面抗原—HbsAg，在肝细胞内合成，大量释放入血； 3、核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶、核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg），是病毒复制的主体。 （2）临床常用的检查乙肝的方法 实验室：乙型肝炎血清标记物检测（乙肝五项检查/乙肝两对半） 1、表面抗原与抗体（HBsAg, HBsAb）：①出现抗原是病毒感染的标志。 ②抗体，是否康复或是否有抵抗力的主要标志。乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙肝疫苗接种后正常现象；感染乙肝病毒后依靠自身免疫力清除乙肝病毒的人体内也会产生，这是一种好现象。 2、核心抗体（HBcAg, HBcAb）：核心抗原（血清中含量极少故不检测）可刺激机体产生核心抗体IgM和IgG。IgM型抗体提示乙型肝炎急性期或慢性乙型肝炎急性发作期。IgG型提示过去感染HBV。 3、e抗原和抗体(HBeAg, HBeAb): 乙肝病毒e抗原：为病毒复制标志。持续阳性3个月以上则有慢性化倾向 ； 乙肝病毒e抗体：为病毒复制停止标志。病毒复制减少，传染性较 弱，但并非完全没有传染性 （ 乙肝病毒大量感染肝细胞，机体依赖CLT细胞或通过ADCC作用迅速清除大量被乙肝病毒侵入的肝细胞，造成肝细胞坏死。 3、用你所学的生化、生理以及病理知识变化解释患者为什么会出现出血、黄疸、肝功能改变、昏迷等临床表现。 出血：肝脏具有合成凝血因子的功能，当大量肝细胞大量坏死，多种凝血因子合成减少，甚至有重型肝炎合并DIC，消耗大量血小板，加重出血。毒素堆积，以致骨髓造血功能降低，表现轻度贫血，血小板合成减少。 黄疸：肝细胞性黄疸。肝细胞有摄取、结合和排泄胆红素能力，当大量肝细胞坏死，大量非结合胆红素潴留血中。同时肝小叶结构破坏，结合胆红素不能进入细小胆管，而返流入肝淋巴液及血液中。 肝功能改变：大量肝细胞变性坏死导致功能障碍。 昏迷：肝性脑病（多种原因综合） 1、血氨增加：肝细胞坏死---肝解毒功能降低---血氨及毒性产物堆积---中枢神经系统中毒 2、氨基酸比例失调：芳香氨基酸增加→转变为假神经递质影响功能,或影响脑内谷氨酸的代谢。 3、假性神经递质：某些胺类由于肝功能障碍不能被清除，通过血脑屏障，取代正常的神经递质。 4、其他诱因：如利尿剂引起的低钾、钠血症 胸腔及腹腔积液：早期是肾皮质缺血，刺激肾素分泌，肾上腺分泌过多的醛固酮引起水钠潴留，而后期主要是低蛋白血症，导致胶体渗透压降低，产生漏出液。 4、拓展性训练：解释患者肾脏病变形成的机制，并解释其临床出现的相应表现（少尿、及电解质等） 大量肝细胞坏死→机体毒素堆积血内→肾血管收缩→肾缺血→有效血容量下降---肾小球滤过率下降→急性肾功能不全→少或无尿 治疗使用利尿剂→尿液大量排出→而重吸收减少丢失大量钠、钾→低钾、低钠血症 患者有严重消化道症状，恶心，呕吐→摄入钠不足→血钠浓度降低。 患者有严重消化道症状，恶心，呕吐，或使用利尿剂等原因→排泄增加（尿液、腹泻、呕吐、胸、腹腔积液）→丢失大量钠离子 稀释性：少、无尿（排出减少） →血管腔内水分增加，有效血容量增加→ 稀释钠，浓度降低(稀释性低血钠) 谢谢！ * * * * * * * 患者，男，35岁。 主诉：因乏力、纳差、尿黄、眼黄、腹痛3d入院。 查体： 体温39℃（毒素作用致发热） 脉