益气解毒方调节线粒体途径阻断气虚染毒大鼠鼻咽上皮细胞癌变发生论文.docVIP

　　益气解毒方调节线粒体途径阻断气虚染毒大鼠鼻咽上皮细胞癌变发生论文 .freelRNA的表达。结果 在诱发性鼻咽癌变进程的单纯性增生阶段,与模型组比较,.freele-C和Caspase-3蛋白表达差异均无统计学意义(P＞0.05)。而在异型增生阶段,益气解毒方组鼻咽上皮细胞的Bcl-2蛋白表达活性显著低于模型组(P＜0.05),Cytochrome-C和Caspase-3又分别显著高于模型组(P＜0.05)；Bax蛋白表达活性虽然高于模型组,但比较分析结果表明,组间差异却无统计学意义(P＞0.05)。在同一病理阶段,各组鼻咽上皮细胞的Bax和Bcl-2 mRNA转录活性与各自蛋白的表达活性呈现平行趋势。结论 益气解毒方能够有效阻逆大鼠鼻咽上皮细胞癌变进程,其作用与其有效调节线粒体途径关键基因的表达密切相关。 【关键词】 鼻咽癌；线粒体途径；益气解毒方；大鼠 Abstract：Objective To investigate the effects of Qi-Boosting Toxin-Resolving Formulae (QBTRF) by regulating mitochondrion pathong rats. Methods 72 SD rats ly divided into model group, Qi-Boosting Toxin-Resolving Formulae (QBTRF) group, vitamin A acid group. All these animals ming to establish the model of nasopharyngeal carcinomas. QBTRF ples aldehyde for pathohistological evaluation, and the protein expression munohistochemical and mRNA expression ple hyperplasia stage of induced cancerous transforming lesion in the nasopharyngeal epithelia, no significant difference ined in the expressing activities of Bcl-2, Bax, Cytochrome-C and Caspase-3 in QBTRF group and vitamin A acid group (P＞0.05), pared odel group respectively. At the pathological stage of atypical hyperplasia, the expressing activity of Bcl-2 e-C and Caspase-3 odel group (P＜0.05). Though the expressing activity of Bax odel group, no significant difference ined bet (P＞0.05). There RNA or Bcl-2 mRNA itochondrion pathong rats. Key as；mitochondrion pathulae；rat 依据有关鼻咽癌发生的中医病机假说“气虚染毒”理论建立的益气解毒方在临床和基础研究方面均取得了一定的疗效1-5。体内外实验研究证明,益气解毒方能抑制鼻咽癌细胞增殖,促进细胞凋亡1,5,但其通过调节哪条细胞凋亡信号途径从而促进“气虚染毒”大鼠鼻咽上皮癌变细胞的凋亡未见有文献报道。由于肿瘤(或癌变)的发生一般需经历启动、进展和演变几个阶段,而在此过程中,癌前病变处于一个非常关键的阶段,此阶段相关的各类病变细胞具有不同程度的可逆性,可以进行干预治疗,以达到逆转癌前病变或减轻病变程度的目的。据此,本研究以大鼠为研究对象,从细胞凋亡的NF-κB途径,探讨益气解毒方对气虚染毒大鼠鼻咽上皮癌变的阻逆机制,现报道如下。 1 实验材料 1.1 动物 健康雄性SD大鼠72只,体质量(80±9)g,购自湖南中医药大学动物实验中心,动物合格证号：20-002。 1.2 药物 益气解毒方由黄连、黄芪、天花粉、白花蛇舌草等组成,湖南中医药大学附属第一医院提供,各味中药由湖南中医药大学附属第一医院的王宇红教授鉴定为正品。1 g/mL益气解毒方药液和0.5%二亚硝基哌嗪(DNP)的制备均参见文献1；1 μg/mL佛波醇酯(TPA)用生理盐水配制,-80 ℃保存备有。维甲酸(维A酸片),山东良福制药有限公司生产,批号071201,用蒸馏水溶解成0.1 m