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④苯的氨基硝基化合物:三硝基甲苯、苯胺 ⑤高分子化合物生产过程中的毒物:氯乙烯 ⑥农药:有机磷、有机氯、拟除虫菊酯类 (二)防制措施 1、法律措施: 2、组织措施: 3、技术措施: 4、卫生保健措施: (1)开展职业卫生技术服务 职业健康监护:职业健康检查 职业健康监护档案管理 (2)合理使用个人防护用品 (3)合理供应保健食品和饮料 诊断分级:观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 二、有机磷农药(农药) (一)理化特性 多为油状液体,工业品呈淡黄至棕色,少数为结晶状固体, 大部分品种有大蒜样臭味。 有机磷一般挥发性强,难溶于水,易溶于有机溶剂, 对光、热、氧较稳定,遇碱迅速分解破坏。 敌百虫为白色粉末状结晶,易溶于水,遇碱后可转变为毒性更大的敌敌畏。 ( 二)临床表现 主要抑制胆碱酯酶(ChE)活性,使其失去水解 乙酰胆碱(Ach)的能力。 1.急性中毒 按其发病机制可分为毒蕈碱样症 状、烟碱样症状及中枢神经系统症状。 2.迟发性神经病 腓肠肌酸痛及压痛,数日后出现下肢无力,呈弛缓性麻痹,继而累及上肢,多伴有肢体远端套式感觉障碍。较重者1~2个月后,出现肢体远端肌肉萎缩或自主神经功能失调。 3.慢性中毒 症状与体征较轻 4.局部作用 过敏性皮炎,一般不伴有全身症状。 (三)诊断 根据短时间接触较大量有机磷杀虫剂的 职业史 以自主神经、中枢神经和周围神经系统 症状为主的临床表现,结合血液胆碱酯 酶活性的测定 参考作业环境的劳动卫生学调查资料  (四)治疗 ①清除毒物:立即使患者脱离中毒现场,脱 去污染的衣服,用肥皂水彻底清洗污染的 皮肤、头发、指甲;眼部污染应迅速用清 水或2%碳酸氢钠溶液冲洗。 ②应用特效解毒药物:抗胆碱剂最常用的是阿托品,肟类复能剂首选氯磷定。使用阿托品治疗急性重度有机磷农药中毒的原则是早期、足量、重复给药,尽快达到阿托品化。 ③对症治疗 第三节 生产性粉尘与职业 性肺部疾患 生产性粉尘分类 (1)无机粉尘 矿物性粉尘:石英、石棉、滑石、煤 金属性粉尘:铝、铅、锰、锌、铁、 锡等及其化合物 人工无机尘:水泥、玻璃纤维、金刚砂 (2)有机粉尘 ? 动物性粉尘:兽毛、羽绒、骨质、丝 ? 植物性粉尘:棉、麻、亚麻、谷物、 木、茶 ? 人工有机尘:合成染料、合成树脂、 合成纤维、TNT炸药、有机农药 (3)混合性粉尘 一、矽肺 在生产过程中长期吸入游离二氧硅含量高的粉尘达一定量后所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病. ? 游离二氧化硅含量 ? 二氧化硅类型 结晶型隐晶型、无定型 鳞石英方石英石英柯石英超石英 ? 粉尘浓度 ? 分散度 ? 接尘时间 ? 防护措施 ? 劳动强度 个体因素 年龄、营养、个人卫生习惯、呼吸 道疾患 ? 其它粉尘的协同作用  氟、砷、铬 速发型矽肺 持续吸入高浓度、高游离二 氧化硅粉尘,经1~2年内即可发病 晚发型矽肺 有的矽尘作业工人在较短时 间接触高浓度矽尘后,脱离矽尘作 业,当时X线胸片未显示矽肺改变, 若干年后发生矽肺 (三)病理改变 1.基本病理变化:肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成 2.特征性病理变化:矽结节 3.病理类型: ? 结节型:游离二氧化硅含量较高 ? 弥漫性间质纤维化型: 游离二氧化硅浓度较低, 或吸入粉尘量较少 ? 大块纤维化型: ? 矽性蛋白沉积型: (四)临床表现与诊断 早期:无明显自觉症状 病程进展,尤其出现并发症后: 症状、体征渐趋明显 常见症状:胸痛、胸闷、气短、咳嗽、 咳痰、心悸,并逐渐加重和增多。 常见体征:可有干锣音、哮鸣音 (1)圆形小阴影:直径10mm 病理基础:若干个矽结节重叠影象 中下肺区→上肺区 (2)不规则形小阴影:横径10mm 病理基础:肺间质弥漫性纤维化 (3)大阴影 长径10mm 病理

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