T淋巴细胞的分.pptVIP

* 2000年以前，尽管有这些矛盾的观察结果，但免疫学家仍然坚持维持自身免疫病主要由Th1介导。 2000年：发现IL-23由p19和p40两个亚单位组成，而p40是IL-12的一个亚单位。这就促使人们去研究IL-23与IL-12在慢性炎症疾病中的关系。 2002年：发现IL-12R?2表达在naive T细胞上， IL-23表达在活化的T细胞表面，提示IL-12在Th1分化发育中起重要作用，IL-23在T细胞成熟中的作用， 即二者在Th1细胞介导的免疫应答起始和维持中作用 * 2003年：IL-12p40和Il-23p19缺陷鼠抵抗EAE; IL-12-/-鼠易患超急性EAE; 这些出乎意料的结果提示IL-23可能在一个未知的炎症细胞群体中起调节作用，促使人们去寻找能诱导慢性炎症的Il-23依赖的细胞亚群。 IL-23-/-鼠抵抗 EAE，且不产生IL-17; IL-23促进活化的T细胞分泌IL-17。 而IL-17是一种致炎性细胞因子，它参与多种慢性炎症反应包括血管生成、炎症细胞的募集、诱导上皮细胞和上皮组织产生炎症介质。 * IL-23促进IL-17A、IL-IL-17、TNF-a等的产生， 相反，IL-12特异性促进IFN-r、 颗粒酶F、颗粒酶 G 、TRAIL和FasL说明Th1、Th17可能具有不同的免疫功能。 静息的CD4+ T细胞向Th17谱系分化，依赖于I