上课心律失常完整版概要1.ppt

心律失常 第二临床学院内科学教研室 心律失常的分类 起搏系统 房室分离和心室夺获 室扑与室颤的急诊处理：心外按压、非同步电除颤(单向360J，双向200J)。 A型；预激部位在左室或右室后底部，胸导联V1～V6主波均向上：B型；预激部位在右室前侧壁，V1、V2导联主波向下，V5、V6导联主波向上 八、阵发性室上性心动过速 (PSVT) 临床上PSVT以房室结内折返性心动过速(AVNRT)和房室折返性心动过速(AVRT)最多见，两者合计占整个PSVT的90%以上。PSVT的频率范围在150－250 次/分，节律绝对匀齐。房性心动过速较少见。 药物可选用腺苷、异搏定、心律平针剂终止心动过速，可通过射频消融术根治。 AVNRT的折返形成原理 B为快径 不应期500ms A为慢径 不应期300ms 房早400ms 折返形成 心动过速发作 隐匿旁路发作室上速 病窦 房扑、房颤 阵发性室上性心动过速 房性、室性早搏 室速与室颤 I度、 II度与III度房室传导阻滞 [重 点] bye！ 我的联系电话： 李岳春 起搏系统包括：一台植入式脉冲发生器（IPG）、电极及程控仪 IPG备有电池，能发出可程控的电脉冲。可以通过体外的程控仪发出的射频信号对IPG进行无创伤的程控。 与IPG连接的电极可将电刺激传送至心肌，同时感知心脏产生的电信号。 多型、多源室早 病因：常见于器质性心脏病，冠心、心肌病、瓣膜 病、心肌炎、药物中毒、长QT综合征 临床表现：非持续性30s，可无症状；持续性30s，常伴明显的血液动力学障碍与心肌缺血，低血压、黑蒙、抽搐、晕厥、心绞痛。　　　 心电图形态：可分为单形性和多形性室速 （二）室性心动过速 (ventricular tachycardia) 三个或以上室早连续出现，QRS波群呈室性波形，其时间0.12s，并有继发性ST-T改变，心室律基本整齐，可略有不匀，频率为100－250次/分，有时可见到保持固有节律的P波融于QRS波的不同部位。遇有合适机会，P波可以下传激动至心室形成“心室夺获”。 室速的心电图特点 非持续性室性心动过速 持续性室性心动过速 室上速？ 室速? 发作时增宽畸形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波方向。大约连续出现3~10个同向波就会发生扭转，改变主波方向。频率为200－250次/ 分，常在十几秒内自行停止，但容易复发，发作时间过长可引起室颤。 病因可为：先天性、低钾低镁、ΙAΙC类 药物、心动过缓(Ⅲ AVB)、颅内病变、三环类抗抑郁药 扭转型室性心动过速 心室扑动：心电图表现为P-QRS-T波群消失，代之出现连续快速而相对规则的振幅较大的正弦波图形，频率在150－300次/分。心室扑动不能持久，或很快恢复，或转为心室颤动。 心室颤动：心电图为P-QRS-T波群消失，代之出现大小不等(波幅0.2mV)，极不规则的室颤波，频率达200－500次/分。是心室静止前的短暂征象。由于心室肌纤维快速而不协调的乱颤，心脏完全丧失了排血功能，血液动力学效应相当于心脏停跳。 临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压测不出。 (三)心室扑动与颤动 致命性心律失常! 心电图表现 心电图表现 为何治疗？改善症状；预防恶性室性心律失常；降低死亡率 CAST试验：心梗后的患者长期应用ΙC类抗心律失常药恩卡安、氟卡安，室性心律失常得到有效控制，但猝死发生率增加。它告诉了我们什么？抗心律失常药物的致心律失常作用 什么样的室性心律失常需要我们干预？怎样干预？ 处理室性心律失常要考虑： 1.是否合并器质性心脏病，心功能状况； 2.评价血液动力学耐受性； 3.电生理状态是否稳定 室早和室速的治疗 无器质性心脏病的室早和短阵室速可不予治疗，从改善症状角度出发，可予β受体阻滞剂，但不以室性心律失常减少为目的。副作用较大的药物不应使用。如果特发性室早室速发作频繁，症状严重或药物无效，可行导管射频消融治疗； 器质性心脏病中以冠心病、心肌病预后差，而高心相对较好 冠心病、心肌病患者严重心功能不全，猝死发生率增加，要积极治疗，选用胺碘酮、β受体阻滞剂可改善预后。 室性心律失常发作时血液动力学恶化，要迅速积极治疗，应同步电复律，无条件者予静脉药物复律，普鲁卡英胺、胺碘酮、利多卡因针。 室早和室速的治疗 包括急性心肌梗死、低钾、洋地黄中毒、急性重症心肌炎、长QT间期，出现室性心律失常具有极高的危险性，要积极干预，包括治疗原发病，改善心肌缺血、补钾等，胺碘酮、利多卡因等药物可选用。 室扑与室颤的治疗：心外按压、电除颤(300~360J)。 几种极不稳定的电生理状态 二级预防：ICD (植入型心