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动物病理教案—— 发 热 教学目标 理解发热的概念以及发热的原因和机制，掌握发热对机体的影响和发热的生物学意义。 教学重点难点 1、发热等的基本概念； 2、发热的原因——发热激活物，内生性致热原； 3、发热机制，发热经过； 4、发热时机体的变化； 5、发热的生物学意义。 教学内容 第一节 发 热 概 述 一、概念 发热是机体在内生性致热原（ EP ）的刺激下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，为发热。 1、体温调节 产热与调节 热能来源——物质代谢产生（产热）。 蛋白质（0.41千卡） 维持体温 ①来源 脂肪（9.3千卡） [0] 机械能 糖（4.1千卡） ATP（贮存） ②调节 外因（低温）刺激 代谢加强，产热↑ 方式 T恒定 外因（高温）刺激 代谢↓，散热↑ 部位 ———视前区 丘脑下部前部 　　 　　　 2)散热与调节 ①方式：热辐射、传导、蒸发、加热食物与空气 ②调节： 外调血管扩张 排汗无忧中职教学资源网 呼吸 2、发热特点 产热与散热不平衡，产热↑，散热↓ T↑ 3、发热是对热源刺激的应答反应（是恒温动物在种系进化过程中行成的）。 4、是常见的临床症状（不是单独的疾病）。 5、发热是有限度的（当体温上升到一定限度时即停止，是体温调节中枢还保留调节功能，发热时仍能调节）。 6、T↑不一定都是发热（如热射病的体温升高，是由于外介环境温度升高、湿度升高，机体散热困难，导致体温升高，其产热并不增加，称为体温过高）。 7、意义 防御性反应 T↑是诊断疾病的依据之一 8、发热不是独立的疾病，而是众多疾病中常见的一个病理过程。由于它常出现于许多疾病的早期，首先被人发现，而且发热程度与机体体内病变有依赖关系，因此可把发热看作是疾病的信号和用于判断病情、疗效和预后的重要临床表现。 二、体温过高和生理性体温增高 生理性T↑ 妊娠期 体温升高 剧烈活动 应激 病理性T↑ 发热：（fever）调节性T↑以适应上移的体温调 定点(调定点上移)。 过热：（hyperthermia）被动性T↑，超过体温调定点水平（调定点未移动）。 1、体温过高 指动物在重役、剧烈运动或阳光下长时间曝晒和环境气温过高时出现的一种暂时性T↑。 这种现象不称为发热，而称为T过高，或过热。（调定点未移动）。 2、生理性T↑ 1）运动性T↑ T可超过常温度2~3℃，是肌肉运动产热↑，散热不适应 T↑。 是生理反应。 2）应激性T↑ 在应激原 　交感—肾上腺髓质系统兴奋，基础代谢率升高 T↑ 第二节 发 热 的 原 因 热原刺激物——凡能引起机体发热或含致热成分的物质（即致热原）。 内生性致热原细胞——在发热激活物作用下，能够产生和释放内生致热原（EP）的细胞。 发热激活物——能激活内生性致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质。 一、发热激活物 EP诱导物，有外生致热原和某些体内产物。无忧中职教学资源网 （一）外生性致热原 来自体外的致热物质——大多是病原微生物，即传染性致热原。 1、细菌与毒素 G+菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌。 菌体与代谢产物致热。 G－菌：大肠杆菌、伤寒杆菌 菌体，胞壁中的肽聚糖、脂多糖（内毒素）致热。 分枝氏菌：结核杆菌 菌体、胞壁中的肽聚糖、多糖、蛋白质。 2、病毒 病毒颗粒、血细胞凝集素。 3、真菌 菌体、荚膜多糖、蛋白质。 4、螺旋体 溶血素、细胞毒素因子、内毒素样物质。 （二）体内产物 非传染性致热原 1、无菌性炎症 因烧伤、创伤、手术、物理、化学、血管闭塞引起的组织细胞坏死，蛋白质分解—→发热。 2、变态反应 抗原-抗体复合物，致敏淋巴细胞 释放非致热原性因子（淋巴因子） 发