BNP与NTproBNP测定.ppt

（五）急性脑梗死 ⑻ ACI后BNP升高的机制可能有以下因素： （1）颅内因素：①ACI直接累及延髓、尾状核、豆状核及下丘脑等BNP含量较丰富的部位，缺血缺氧刺激引起这些部位脑组织分泌BNP；②ACI后颅内压升高使下丘脑受到机械性压迫，而造成BNP的分泌增多。③BNP升高可能与ACI后水电解质紊乱的发生有关。 （2）心脏因素：①ACI患者常伴有高血压，致左室肥厚，BNP水平可升高；②ACI引起脑心综合征致心脏损害刺激心源性BNP的生成增加。 （五）急性脑梗死 ⑼ 为研究比较分析NT-pro BNP和BNP检测在急性脑梗死合并心力衰竭（HF）的诊断性能，王伟佳等收集不同程度慢性HF患者、脑出血患者、脑梗死患者、脑梗死伴HF患者及正常人群外周血共363例，分别对样本NT-pro BNP和BNP进行检测，观察NT-pro BNP与BNP检测结果的变化趋势，并采用ROC曲线比较NT-pro BNP与BNP对慢性HF及合并有脑梗死HF的诊断性能。 （五）急性脑梗死 ⑽ 结果比较发现，NT-pro BNP和BNP不会在正常人和脑出血患者样本中表达升高，而在慢性HF患者、急性脑梗死患者及脑梗死伴HF患者样本中均明显升高（P＜0.01），升高程度与HF的严重程度有关。脑梗死伴Ⅰ度至Ⅲ度HF患者NT-pro BNP升高幅度较同级慢性HF患者更为明显（P＜0.05），而BNP水平在Ⅰ度和Ⅱ度HF患者