玻璃体腔内注射曲安奈德治疗黄斑水肿并发症的临床分析.pdfVIP

中国老年学杂志2007年l2月第27卷 过IRS1和IRS2酪氨酸的磷酸化而激活PI3K途径；而AngⅡ激 活其AT1R后，通过抑制IRS1和IRS2的酪氨酸磷酸化而抑制 4 参考文献 PI3K途径，结果AngI1的激活抑制了胰岛素通过PI3K途径介 1 张宇清，刘国仗．中国高血压防治指南(试行本摘要)[J]．中华内 导的葡萄糖转运、糖元合成、脂质代谢、一氧化氮(NO)合成和 科杂志，2000；39(2)：140． 抗炎等重要生物学功能；同时，研究表明，不管是高胰岛素血 2 傅祖植．开展与肥胖症相关课题的研究是新世纪的迫切任务[J]． 症，抑或高血糖状态均能使RAS激活 。即二者均可使组成 中华内分泌代谢杂志，2000；16(2)：65-6． 3 李 霞，周智广，亓海英，等．用空腹CP代替胰岛素改良HOMA公 RAS的血管紧张素原、Ang II表达升高和AT1R上调。因此 式评价IR和胰岛B细胞功能[J]．中南大学学报(医学版)，2004； RAS激活与IR二者相互作用，形成恶性循环。血管紧张素Ⅱ 29(4)：419-23． 受体拮抗剂(ARB)通过阻断AT1R而改善内皮功能、抑制氧化 4 Reaven GM．Role of insulin resistance in human disease[J]．Diabetes， 反应和发挥抗炎作用，进而提高组织对胰岛素的敏感性，改善 1988；37(12)：1595-607． IR和 p细胞功能；2)过氧化物酶体增殖因子活化受体 5 MaItltews OR，Hosker JP，Rudenski AS，et a／．Homeostasis model assess— (PPAR )部分激动机制：PPAR 主要分布于脂肪细胞核内，当 ment：insulin resistance and beta-cell function from fasting#as-~gluco~ 被格列酮类药物激活后，可与视黄酸x受体结合，并调控基因 and insulin concentrations in maIl[J]．Diabetologia，1985；28(7)：4l2_9． 表达。PPAR~被激活后可降低血浆FFA水平，促进葡萄糖进 6 Velloso LA，Folli F，Sun X．I，et a1．Cross—talk between the insulin and all— 入骨骼肌，抑制脂肪细胞表达肿瘤坏死因子仅(TNF—ot)，增强脂 giotensin signaling systems[J]．Proc Natl Acad Sci USA，1996；93(22)： 肪细胞分泌脂联素，从而改善IR和B细胞功能，降低血糖和改 l2490-5． 善血脂紊乱，起到胰岛素增敏作用。Benson等 研究证明替米 7 Nichenig G，R31ing J，Strehlow K，et a1．Insulin induces upregulation of 沙坦具有独特的PPAR 部分激动剂的功能，影响与碳水化合 va,~su[KlAT1 receptor gene expression by posttranscriptional mechanisms