c-Jun氨基末端激酶信号通路参与电刺激大鼠三叉神经节偏头痛模型降钙素基因相关肽表达调控.pdfVIP

第37 卷第1 期 Vo l. 37 NO.1 西安交通大学学报(医学版) 2016 年 1 月 Journal of Xian Jiaotong University CMedical Sciences) Jan. 2016 基础研先 c-Jun 氨基末端激酶信号通路参与电剌激大鼠三叉神经节 偏头痛模型降钙素基因相关肤表达调控 张金璐1 ，陈新林2 ，吕海侠2 ，刘 勇气罗国刚I (西安交通大学:1.第一附属医院神经内科，陕西西安 710061;2. 医学部神经生物学实验室，陕西西安 71006 1) 摘要:目的 探究 c-Jun 氨基末端激酶Cc-Jun N-Terminal Kinase , JNK)信号转导通路对电刺激大鼠三叉神经节CTG) 偏头痛模型中降钙素基因相关肤CCGRP) 表达调控的作用。方峰 成年雄性 SO 大鼠随机分为空白对照组、假手术 组、模型组、OMSO+模型组、SP50+模型组、SP25 十模型组。采用电剌激大鼠单惧~ TG 制作偏头痛模型，选择 JNK 信 号通路特异性阻滞剂 SP600125 为干预药物。观察偏头痛造模前后的行为学变化。各组大鼠处理后 24 h , Western blot 检测 TG 中磷酸化 JNK 蛋白Cp-JNK) 和 JNK 蛋白表达量并计算磷酸化比率，免疫组织化学染色检测 CGRP 表达 量。结果 大鼠造模后前肢挠头次数增加、爬笼次数减少CPO.O日。模型组、假手术组、OMSO+模型组、SP25+模 型组大鼠 TG 内 p-JNK 比率较空白对照组明显升高CPO. 05) ;SP50+模型组 TG 内 p-JNK 比率较模型组、SP25 十 模型组明显降低CPO. 05); 模型组 TG 内 CGRP 表达量较空白对照组、SP50十模型组明显升高CPO. 05); 模型组刺 激侧 TG 内 CGRP 表达量明显高于未刺激侧。结伦 电刺激大鼠单侧 TG 可使偏头痛急性发作过程中关键的神经血 管活性肤 CGRP 表达升高，引发大鼠行为学变化，且 JNK 信号通路参与了 TG 内 CGRP 的表达调控过程。 关键询:偏头痛;三叉神经节;降钙素基因相关肤CCGRP) ;jNK;SP600125 中图分类号:R741 文献标志码:A [H)I:10.7652/jdyxb201601005 The mechanism of c-Jun N-terminal kinase signaling transduction pathway in calcitonin gene-related peptide of rat migraine model via stimulating trigeminal ganglion by electrode ZHANG ]in-luI , CHEN Xin-lin2 , LU Hai-xia2 , LIU Yong2 , LUO Guo-gangI (1. Department of Neurology , the First Affiliated Hospital of Xian ]iaotong University , Xian 710061; 2. Laboratory of Neurobiology , Xian ]iaotong University Health Science Center , Xian 710061 , China)