非甾醇类抗炎药物对晶状体抗氧化酶失活的保护作用论文.docVIP

　　非甾醇类抗炎药物对晶状体抗氧化酶失活的保护作用论文 .freelmol L-1 阿斯匹林可部分保护50mmol L-1 果糖和G6P诱导SOD的失活，5mmol L-1 G6P和10mmol L-1 葡萄糖诱导CAT的失活，未观察到保护5mmol L-1 果糖诱导CAT的失活.而布洛芬有限地保护糖基化诱导CAT的失活，对SOD的失活无保护作用.扑热息痛对两者均无保护作用. 结论 阿斯匹林和布洛芬可部分保护糖基化诱导CAT和SOD的失活.这可能在阿斯匹林类药物抑制白内障发病的作用机制中起重要作用. Keyal;superoxide dis-mutase;catalase;glycation Abstract:AIM To evaluate the protection of nonsteroidal anti-inflammatory drugs against inactivation of antioxidant enzymes.METHODS The superoxide dimutase（SOD）and catalase（CAT）ol，respectively.The enzyme activi-ties eter and expressed relative to the control activity at each respective incubation time.RESULTS Fructose.freele-dependant manner.Fructose displayed a more rapid inactivation effect than G6P and glucose.After incubation6days，20mmol L-1 aspirin partially protected SOD against inactivation by50mmol L-1 fructose and G6P and also protected CAT against inactivation by5mmol L-1 G6P and10mmol L-1 glu-cose.No protection ited protection CAT against inactivation by fructose，G6P and glucose but not SOD.Paracetamol offered no protection SOD and CAT a-gainst glycation-induced inactivation.CONCLUSION As-pirin and ibuprofen shoay play an important role in preventing cataract by aspirin-like anal-gesics. 0 引言 阿斯匹林（aspirin，Asp）、布洛芬（ibuprofen，Ibu）和扑热息痛（paracetamol，Para）是非甾醇类药物，作为解热镇痛、消炎、抗风湿以及预防心肌梗死和血栓形成，已广泛地应用于临床.1981年从临床流行病调查中偶然发现阿斯匹林有预防和治疗白内障的作用，大量的临床流行病和实验研究表明，低剂量口服阿斯匹林可延缓白内障的发病，但是其确切的作用机制尚不清楚［1，2］ .晶状体抗氧化防御系统的损害是白内障形成的重要原因，大多数白内障药物治疗就基于此理论.超氧化物歧化酶（superoxide dimutase，SOD）和过氧化氢酶（catalase，CAT）是晶状体抗氧化酶系统中主要的组成成分，本研究通过观察阿斯匹林类药物对糖基化诱导晶状体抗氧化酶SOD和CAT失活的作用，探讨其防治白内障的作用机制. 1 材料和方法 1.1 材料 牛红细胞SOD（EC1.15.1.1）、牛肝脏CAT（EC1.11.1.6）、果糖、6-磷酸葡萄糖（G6P）、葡萄糖、Asp，Ibu和Para等均为美国Sigma公司产品. 1.2 方法 1.2.1 酶孵育和活性测定［3］SOD:SOD（220IU，50μg）溶解于0.12mol L-1 磷酸钠缓冲液（含10-4 mol L-1 EDTA，pH7.8）分别与50mmol L-1 果糖、G6P和葡萄糖混合并通过0.2μm微孔过滤器，分装于消毒小玻璃瓶，37℃水孵箱振动孵育，孵育第0，3，6和8日，每份孵育液进行透析（4℃），24h换3次蒸馏水.通过550nm日本产Hitach2000分光光度计检测马心脏细胞色素C与黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶反应的下降率，表示SOD的酶活性.CAT:CAT（525IU，25μg）溶解于50mmol L-1 磷酸钠缓冲