高碘地方性甲状腺肿研究进展论文.docVIP

　　高碘地方性甲状腺肿研究进展论文 1980年，我国在河北省渤海湾海滨发现了高碘地方性甲状腺肿［1］，1983年，于志恒在高碘甲状腺肿综述中作了较系统的论述［2］。此后十几年来，在这个病的流行范围、临床与化验室检查、并发疾病、发病机理以及高碘对儿童智力影响等方面已取得重要进展。现根据国内外主要文献进行综述。 1 流行病学 1.1 国内:1983年之前，我国高碘地方性甲状腺肿（以下简称高碘地甲）仅见于河北与山东省的渤海湾海滨和新疆自治区的奎屯乌苏山前倾斜地带，其流行情况，在高碘甲状腺肿综述中已作了叙述。 1983年.freelg,以海藻胶为原料制成之口香糖亦含碘不少。 美国本是个地方性甲状腺肿广泛流行的缺乏碘的国家［12］，自20年代初即供碘盐，碘（KI）与盐的比例为1∶10000，但只限桌盐，且市场同时出售非碘盐。但除碘盐外，在动物饲料，食品工艺,食品消毒，化学工业中广泛用碘，所以70年代Basket研究组估计，美国男性成人每日碘摄入量在500～1 000μg之间，并有加速上长的趋势。根据在密芝安、肯塔基州等五个地区的调查：尿碘均值为452μg/g.Cr，甲状腺肿患病率为6.8％；但与过去不同的是：不是尿碘水平越低的人群中甲状腺肿患病率越高，而是尿碘水平越高的人群中甲腺肿患病率越高。如密芝安州蒂肯西，尿碘为535±193μg/g.Cr。甲肿患病率为9.8％；而佐治亚州萨凡那，尿碘为344±213μg/g.Cr,甲肿率只为4.4％；同时有甲状腺肿者尿碘均值也都高于无甲状腺肿的配对对照组。这就提示美国现存的甲状腺肿可能主要是高碘甲状腺肿，是由碘盐和多种途径混入食物中的碘共同形成的。 在第三世界国家，Mecullagh等在新内亚用碘化油防治甲状腺肿研究时发现［13］，患病率低的儿童中于注射碘化油后，甲状腺肿患病率增高，而且10岁以上的女性十分显著，在伊朗和伊拉克亦有用碘化物防治地甲病过程中学生甲状腺肿大率升高的报道。 2 高碘地甲病的临床表现 2.1 甲状腺形态［14］：高碘甲肿与缺碘甲肿在外观上几乎无任何不同，但触诊时高碘甲肿比较硬实一些。解剖出的新鲜甲状腺：高碘者呈浅灰白色，触感韧实；而缺碘者外观鲜红，质地软，二者极易区别。 在光镜下［15］，高碘甲肿的滤泡腔显著扩张，滤泡腔间的间隙狭小，毛细血管稀少，有的滤泡互相融合形成巨形滤泡，滤泡腔内充满浓厚深染的胶质。滤泡上皮细胞呈单层，形状扁平、核小浓染，组织相属于胶质甲状腺肿。在电镜下：则见扩大的滤泡腔内充满电子密度高的胶质。上皮细胞扁而薄，细胞器成团存在。胞核呈梭形，有的已破裂坏死，内质网扩大，线粒体减少。基质不均匀，嵴有的清楚有的模糊。细胞内溶酶体减少，有胶质滴。滤泡上皮细胞游离细微绒毛即少又较短，细胞连接复合体少。 2.2 甲状腺激素：在我国高碘区进行的调查证明，血清T4、T3与TSH高碘组与对照组无显著差异,不同地区之结果大体一致。在高碘地区从未出现过像缺碘地区那种T4低，T3高，TSH高的现象。1991年，陈新华等在河北省渤海湾滨海高碘区的调查显示［16］，高碘组与对照组相比较，血清T3，FT3，T4，FT4，TSH与rT3均无显著区别，但高碘各项激素水平高于或低于正常范围之百分比都高于对照组，特别是血清FT4与FT3升高的百分比则显著高于对照组（P＜0.01），提示高碘使甲状腺激素之分泌发生了改变。 在动物实验中几乎都是高碘组血清T4高，低碘组血清T4低［17］，而且从低碘到高碘有随碘摄入量增加血清T4水平也升高趋势，而且高碘组的血清T4都显著高于低碘组（P＜0.01）。血清T3则与T4相反，高碘组低于低碘组并有碘摄入量越高T3水平越低的趋势，但不像T3那样显著。 2.3 甲状腺吸131碘率与碘摄入量的关系：甲状腺吸131碘率与碘的摄入量成反比，所以我国各个高碘区甲状腺吸131碘率普遍很低，主要决定于尿碘水平［3］。如河北晋县，尿碘为130μg/g.Cr时，甲状腺吸131碘率为30.25％；东光尿碘197μg/g.Cr时，吸131碘率为24.28％；永清尿碘为496μg，吸碘率为12.86％；新城尿碘1 066μg，吸碘率为8.80％；广宗尿碘为1 472μg，吸碘率为6.60％，而江苏徐州碘为1 920～1 961μg/L时，吸碘率低到5.02％。我国高碘地甲病区人群的尿碘都在1 000μg/g.Cr以上，所以甲状腺吸131碘率都在10％以下。 甲状腺吸131碘率的第二个特点是峰值前移。1983年，杨英奎在山东高碘区已观察到甲状腺吸131碘率峰值前移［18］。1985年，陈新华在河北高碘区观察到［19］，高碘组（456例）甲状腺吸131碘率峰值前移者为34.0％，而对照组峰值前移者只为1.75％，二者差异显著。 2.