教案第七章超敏反应2.ppt

复习旧课（10分钟） 1、解释 超敏反应 2、说出I型、Ⅱ型超敏反应常见的疾病。 3、简述I型超敏反应的发生机理。 讲授新课（65分钟） 课时目标： 1.掌握III型超敏反应的发生机理和临床 常见疾病。 2.掌握IV 型超敏反应的发生机理和临床 常见疾病。 3. 掌握超敏反应的防治原则。 4.用辩证的观点看待免疫应答结果。 第三节Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 发生机理 1、中等大小可溶性免疫复合物的形成： 抗原=抗体 大分子不溶性复合物被吞噬细胞吞噬 抗原抗体 小分子可溶性复合物随尿排出 抗原抗体 中等大小可溶性复合物，沉积于肾小球、关节滑膜、皮下等处的毛细血管，引起疾病 2、免疫复合物沉积后引起的组织损伤。 3、免疫复合物的致病作用： （1）免疫复合物沉积于血管壁后即可激活补体，吸引中性粒细胞释放大量溶酶体酶损伤细胞。 （2）免疫复合物和补体也能激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放活性胺类物质，引起组织水肿。 （3）免疫复合物还能激活内源性凝血机制，使血小板聚集形成微血栓，引起局部组织缺血、出血、坏死等局部炎症反应。 Ⅲ型超敏反应 （二）特点 1、由中等大小可溶性免疫复合物沉积于小血管基底膜引起。 2、参与的抗体是IgG、IgM和IgA，参与的细胞是中性粒细胞，有补体参加。 临床常见疾病 1、 微生物感染引起的免疫复合物病 2、血清病 3、类风湿性关节炎 4、系统性红斑狼疮 5、局部免疫复合物病 第四节Ⅳ型超敏反应 细胞免疫过度造成的，发生速度慢，又称T细胞介导型超敏反应 发生机理与细胞免疫相同 引起该型超敏反应的抗原有胞内寄生菌、真菌、寄生虫、病毒、移植物和某些化学物质。 这些变应原经抗原递呈细胞摄取、加工、处理后与自身MHC-II类分子或MHC-I类分子结合，使CD4+T淋巴细胞或CD8+T淋巴细胞致敏。 机体再次接触相同变应原时： 效应性 CD4+T淋巴细胞释放细胞因子，产生单核细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症反应。 效应性 CD8+T淋巴细胞释放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞裂解；也可通过表面的FasL与靶细胞表面的Fas结合，向靶细胞内传入凋亡信号，使靶细胞凋亡，引起组织损伤。 （二）特点 1、发生缓慢（24~72小时），消退也慢。 2、由效应T细胞介导，无需抗体或补体参与，属于细胞免疫应答。 3、病变特征是以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症反应。 4、大多无个体差异。 (三）临床常见疾病 1、传染性超敏反应（结核菌素反应） 2、接触性皮炎（接触油漆、染料、农药、化 妆品等） 3、移植排斥反应 接触性皮炎 一种变应原，在不同的机体可引起不同类 型超敏反应。一般而言，超敏反应只发生 在少数人，即有个体差异，但传染性超敏 反应却无明显的个体差异。 超敏反应是免疫应答的一种特殊类型，是 造成机体功能障碍或组织损伤，对机体不 利的免疫应答。因此，我们应树立辨证的 观点来看待免疫应答的结果。 五、超敏反应的防治原则 （一）查明变应原并避免接触 1、询问病史 2、皮肤过敏试验 （二）脱敏疗法 1、异种免疫血清脱敏疗法 2、特异性变应原脱敏疗法 （三）药物治疗 1、抑制生物活性介质的释放 ：如阿司匹林。 2、拮抗活性介质的药物 ：如氯苯那敏。 3、改善效应器官反应性的药物：如葡萄糖酸钙。 皮肤过敏试验Skin test for allergy 巩固新课提要（5分钟） 1、III 型超敏反应的发生机理和临床常见的疾病。 2、IV型超敏反应的发生机理和临床常见的疾病。 3、超敏反应的防治原则。 达标测评（6分钟） 1.说出III型超敏反应的常见疾病。 2.列出IV型超敏反应的常见疾病。 布置作业（2分钟） 1、简述III型超敏反应的发生机制。 2、简述IV型超敏反应的发生机制。 预习提示 （2分钟） 预习第37章免疫学应用 教学后记（包括本堂课的优点和存在的问题以及提出今后改进的建议） 重点讲解发生机理，结合自学其他，联系临床和日常生活讲授效果较好。 * * 第七章超敏反应（III、IV型） 超敏反应的防治原则 临沂科技学校 抗体 可溶性抗原 嗜碱性粒细胞 中性粒细胞 补体裂解片段C3a、C5a 肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放血管活性物质 中性粒细胞释放溶酶体酶 血小板聚集、微