病毒性肝炎ppt概要1.ppt

病 毒 性 肝 炎Viral Hepatitis 定义 病毒性肝炎（viral hepatitis）是由 多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏 死病变为主的一组传染病。 危害 世界范围流行，我国是高发区，尤其甲肝和乙肝 据卫生部2003～2005年全国法定报告传染病疫情 肝炎总发病率和死亡率有不同程度 发病率仍位于法定报告传染病的第一、二位，死亡率位于第三位，其中 甲肝发病率 乙肝发病率 丙肝发病率 戊肝发病率呈波动状态 甲、乙肝疫苗接种面积 防制力度 病毒性肝炎的认识和研究历程 肠道外传播的黄疸 1885年 提出甲型和乙型肝炎的存在 1940年 发现乙型肝炎表面抗原 1965年 发现乙型肝炎完整病毒 1970年 发现甲型肝炎病毒 1973年 发现丁型肝炎病毒 1977年 发现丙型和戊型肝炎病毒 1989年 病原学 甲型肝炎病毒(Hepatitis A virus) 乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus) 丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus) 丁型肝炎病毒(Hepatitis D virus) 戊型肝炎病毒(Hepatitis E virus) 嗜肝RNA病毒。 直径27nm-28nm，无包膜，球形。 耐酸、耐碱、耐乙醚、耐热。100℃5分钟全部灭活。对紫外线敏感。 肝细胞胞浆内复制，通过胆汁从粪便中排出。 HAV流行病学 Epidemiology 传染源：急性期患者和隐性感染者。 传播途径：粪-口传播。 人群易感性：未受感染者均易感; 潜伏期：15～45天，平均30天 传染期：潜伏末期至起病后3周。 HAV流行病学 Epidemiology 流行特征： 主要流行于发展中国家； 多秋冬春季； 地理分布不明显。 HAV的预后　 Prognosis 急性过程 无慢性化 基本终身免疫 HAV 的预防 Prevention 切断传染源 切断传播途径 被动免疫：丙种球蛋白最迟不超过接触后7～10天，保护效果36天。 特异性免疫（主动免疫）：甲肝疫苗 嗜肝DNA病毒 丹氏颗粒，即HBV颗粒，直径42nm。 小圆形颗粒，直径22nm。 管状颗粒 Antigens and Antibodies of HBV 表面抗原（HBsAg） 表面抗体（抗-HBs） 核心抗原（HBcAg） 核心抗体（抗-HBc） e抗原（HBeAg） e抗体（抗-HBe） HBsAg 最早出现的血清学标志之一 是HBV感染的基本标志 HBsAg阳性见于 乙肝的潜伏期、急性期 慢性乙肝 病毒携带 与HBV感染有关的肝硬化和原发性肝细胞癌 注意 HBsAg阴性并不能完全排除HBV感染 抗-HBs特异性中和抗体、保护性抗体 抗-HBs阳性可见于 乙型肝炎恢复期，在HBsAg消失后间隔一定时间抗-HBs出现隐性感染的健康人，自身产生了免疫力 注射乙肝疫苗或乙肝高效价免疫球蛋白(HBIG)后，产生的主动或被动免疫 HBcAg 不能从血清中直接检出 Dane颗粒经去垢剂处理HBcAg释放检测 抗-HBc 非中和抗体、分IgM和IgG 主要见于慢性感染和既往感染 抗-HBc IgM 通常在出现症状时即可检出，一般持续约6个月，提示HBV 复制，是急性感染的重要指标，也是慢性活动性肝炎的重要标志 抗-HBc IgG 在抗-HBc IgM下降及消失后出现，可伴随感染者终生存在 HBeAg 与HBsAg平行出现，较HBsAg消失早 意义 体内HBV复制、传染性强的标志 急性乙型肝炎的辅助诊断 判断预后的指标：HBeAg转阴，表示HBV复制减少或终止，预后好；若HBeAg持续阳性，则预后不良，易转为慢性 抗-HBe HBeAg消失后出现无症状HBV携带者及非活动期慢性肝炎患者表示HBV在体内复制减少或终止，传染性减弱或消失 HBsAg：乙肝病毒现症感染标志； 抗-H