埃博拉出血热疫情防控和医疗救治.ppt

* * 埃博拉出血热疫情防控和医疗救治 一、埃博拉出血热的防控 二、病例的诊断和处置路径 三、院内感染控制 四、病例的发现和报告 一、埃博拉出血 热的防控 一、疾病概述（病原学、流行病学、发病机制、临床表现、病理特点） 二、实验室检测 三、预防控制措施 埃博拉出血热概述 埃博拉出血热(Ebola Hemorrhagic Fever，EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus)引起的一种急性出血性传染病。 WHO近期命名为埃博拉病毒病（Ebola virus disease，EVD）。 人主要通过接触病人或感染动物的体液、分泌物和排泄物等而感染，临床表现主要为突起发热、出血和多脏器损害。 埃博拉出血热病死率高，可达50%-90%。 1976年6月-9月间，苏丹： 284个埃博拉病毒感染者，117人死亡。 同年9月-10月间，扎伊尔：318个病例，280人死亡。 1995年，刚果：315人感染，244人死亡。 现主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。 目前已知的毒性最强病毒性疾病，病死率高达50－90％。 已报道有1427人死亡。 该病毒属于生物安全4级病原因子。 1、病原学 埃博拉病毒属丝状病毒科，为不分节段的单股负链RNA病毒。病毒呈长丝状体，可呈杆状、丝状、“L”形等多种形态。毒粒长度平均1000nm，直径约100nm。病毒有脂质包膜，包膜上有呈刷状排列的突起，主要由病毒糖蛋白组成。埃博拉病毒基因组是不分节段的负链RNA，大小为18.9kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。 埃博拉病毒可分为扎伊尔型、苏丹型、塔伊森林型、莱斯顿型和本迪布焦型。除莱斯顿型对人不致病外，其余四种亚型感染后均可导致人发病。不同亚型病毒基因组核苷酸构成差异较大，但同一亚型的病毒基因组相对稳定。 埃博拉病毒对热有中度抵抗力，在室温及4℃存放1个月后，感染性无明显变化，60℃灭活病毒需要1小时，100℃5分钟即可灭活。该病毒对紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。 2、流行病学特征 ①传染源和宿主动物 感染埃博拉病毒的病人和灵长类动物为本病传染源。目前认为埃博拉病毒的自然宿主为狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，但其在自然界的循环方式尚不清楚。 ②传播途径 接触传播为最主要的途径。病人或动物的体液、呕吐物、分泌物、排泄物均具有高度的传染性，可以通过接触病人的各种体液、器官及其污染物而感染。 医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要因素。 患者的精液中可分离到病毒，故存在性传播的可能性。 有动物实验表明，埃博拉病毒可通过气溶胶传播。 ③人群易感性及高危人群 人类对埃博拉病毒普遍易感。 出现疫情时，感染风险较高的人员为 医务人员。 与病人有密切接触的家庭成员或其他人。 在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员。 在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。 3、发病机制 病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统（MPS）的细胞。 当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。 感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子。 增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致DIC。 4、临床症状 本病潜伏期为2-21天，一般为8-10天。尚未发现潜伏期有传染性。 患者急性起病，发热并快速进展至高热，伴乏力、头痛、肌痛、咽痛等；并可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹等。病程第3-4天后可进入极期，出现持续高热，感染中毒症状及消化道症状加重，有不同程度的出血，包括皮肤粘膜出血、呕血、咯血、便血、血尿等；严重者可出现意识障碍、休克及多脏器受累，多在发病后2周内死于出血、多脏器功能障碍等。 5、病理特点 主要病理改变是皮肤、粘膜、脏器的出血，多器官可以见到灶性坏死。肝细胞点、灶样坏死是本病的典型特点，可见小包含体和凋亡小体 （三）实验室检测 一般检查 血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。 尿常规：早期可有蛋白尿。 生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。 血清学检查 特异性IgM抗体：可采用IgM捕捉ELISA法。 特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光等方法。 病原学检查 病毒抗原：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。 核酸检测：采用RT-P