持续室性心动过速.PPT

* * * * * * * * * * * * * * * * 低钾血症 血清钾低于3．5mmol/L 缺钾或低钾血症的常见原因： ①长期进食不足。 ②应用速尿等利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质激素过多，使钾从肾排出过多。 ③补液病人长期接受不含钾盐的液体。 ④静脉营养液中钾盐补充不足。 ⑤呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等，钾从肾外途径丧失。 ? 低钾临床表现 肌无力：为最早表现，一般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌。有时可有吞咽困难，以致发生食物或饮水呛入呼吸道。更后可有软瘫、腱反射减退或消失。 胃肠功能改变：病人有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等的症状。 心脏受累：主要表现为传导和节律异常。 典型的EKG改变：早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现ST段降低、QT间期延长和U波 低钾心电图改变 低钾治疗 1、停用使血钾降低的药物：如胰岛素、高糖、排钾利尿剂等 2、补钾：原则是每日补钾量在7.5~15g，一般1.5g/h.（从静脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短时间内增高很多，引起致命的后果 ） 可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量和补钾方式 静脉：1.5倍、2倍、微泵 口服：含钾液、口服药 补钾注意事项 休克时，应先输给晶体或胶体溶液，以尽快恢复血容量。待每小时尿量超过40ml后，再从静脉输给氯化钾溶液。 缺钾严重的病人有时会发生多尿，原因是缺钾能阻碍抗利尿激素的作用，以致肾失去使尿浓缩的功能。 低钾合并酸中毒时，应先纠正低钾，以免纠正酸中毒过程中血钾进一步降低，引起心脏停搏 补钾注意事项 顽固性低钾的处理：Mg2+是Na+-K+-ATP酶的激活剂，当血电解质中[Mg2+]低时，Na+-K+-ATP酶的活性就降低，造成顽固性低钾，故补钾的同时一定要纠补Mg2+ ? 谢谢！ * 正常窦性起搏点，位于上腔静脉入口与右心房后壁的交界处。有P(起搏）T（移行）细胞组成 * 动作电位与心电图 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 不同版本 * 完全性左束支传导阻滞 LBBB 房性期前收缩（房早） 起源于窦房结以外心房的任何部位 正常人60%有房早，器质性心脏病者发生室早常是快速性房性心律失常出现的先兆 EKG表现：1）P波提前发生，与窦P形态各异 2）QRS波群正常 3）期前收缩在内前后两个P波的间 期短于窦性PP间期的两倍（不完全代偿间隙） 房性早搏 心房扑动 EKG表现： 1）P波消失，代以锯齿状、大小相等的F波，典型房率250-300次/分 2）心室率规则或不规则（房室传导比率是否恒定）：2：1或1：1传导 3）QRS波群形态正常 房扑的不稳定倾向：a、恢复窦性心律，b、进展为房颤 治疗：直流电复律 心房扑动 心房扑动4:1下传 Atrial Flutter 房扑 Atrial Flutter 心房颤动 呈阵发性或持续性发作 阵发性房颤： a、正常人在术后、情绪激动、 运动后发生。 b、心、肺疾病者急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱 持续性房颤:原有心血管疾病，如风心、冠心、甲亢等 心房有效收缩消失，心排量减少25%或以上，当心室率超过150次/分，可出现心绞痛或心衰 心房颤动 EKG表现： 1）P波消失，小而不规则的f波，350-600次/分， 2）心室率极不规则，常为100-160次/分， 3）QRS波群形态正常 心房纤颤 房颤治疗 急性、阵发性房颤：常能自行终止，有明显症状时需处理 持续、永久性房颤： 1）转律：药物、电复律 2）减慢心室律：？-R阻滞剂、洋地黄类、Ca拮抗剂 3）抗凝：华法林、阿司匹林 室性期前收缩（室早） 常见：冠心病、心肌病、风心 诱发：心肌炎、缺氧、手术、洋地黄中毒、电解质紊乱等 EKG表现： 1)P波消失 2)提前发生的宽大、畸形QRS波群，QRS大于0.12秒，T波与QRS主波方向相反 3)完全性代偿间隙 孤立或规律出现：二联律、三联律、成对室早、室性心动过速、多源性室早 室性早搏Ventricular premature beats 完全/不完全性代偿间歇 多源室早、成对、长QT间期Long QT Syndrome 室性自主心律 Idioventri