血管性痴呆诊治.docVIP

血管性痴呆的诊治 李作汉 痴呆是一种后天智力功能及认知功能持续性障碍的综合征。根据WHO统计，在老年期痴呆中，老年性痴呆（AD）占50%~60%，血管性痴呆（VD）占15%~20%，混合性痴呆占15%~20%。 VD系指由于脑血管因素导致脑组织损害所引起的智能及认知障碍的综合征。现介绍临床上常见的VD。 一、病因与危险因素 病因可分为全身性血管疾病和颅内血管疾病所引起的两类。全身性血管疾病有动脉粥样硬化、高血压（腔隙状态、Binswanger病、白质疏松等）、低血压（分水岭梗死、皮质下层坏死等）、多栓塞（瓣膜心脏病、心房纤颤、附壁血栓、黏液瘤等）、血液病（镰状细胞病、黏滞性过高、血小板增多等）、系统性炎性血管病变、（系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、白塞病、Wegener肉芽肿病等）。颅内血管疾病有脑出血和颅内血管病变（炎症性：肉芽肿动脉炎、巨细胞动脉炎等；非炎症性：淀粉样血管病，伴有皮质下梗死和脑白质病变、脑显性常染色体动脉病变等。） 危险因素有种族（俄罗斯、中国、日本人VD多于AD）、年龄（随年龄增长而发病增加）、性别（男性多于女性），以及各种心脑血管病危险因素有高血压、糖尿病、心梗、血脂异常、吸烟、酗酒等，还有梗死的大小、部位、数目、双侧多发的底节、丘脑、顶颞叶、优势半球、白质脑病、脑萎缩者发生率高（梗死脑组织大于80~150ml时，由于神经元大量缺失和脑萎缩使脑容积减小临床可出现痴呆），及基因与遗传。 二、发病机制与病理改变 （一）局部脑血管损害 1?郾多部位、局灶性：多发性梗死、多发性腔梗，其梗死体积在50cm3以上，出血性脑损害，缺血性白质损害。 2?郾大面积：大于80~150ml梗死。 3?郾关键部位：梗死小、部位重要，又称“要害性梗死”。皮层主要为海马回、角回；皮层下主要为丘脑、扣带回、穹窿、尾状核、苍白球、内囊膝部及前肢。 （二）低灌流综合征 低灌流脑损伤取决于低灌流的程度、受累组织对缺血的敏感性及侧支循环。如继发于心跳骤停、低血压、颈动脉病变等引起的急、慢性脑部低灌流、分水岭梗死、局灶或弥漫的白质缺血、不完全性缺血脑损伤等。 病理改变：（1）多梗死性痴呆：其主要病理为多发的脑腔隙样梗死病灶，是由于大脑前、中、后动脉、交通动脉和基底动脉直径100~400μm的穿通动脉的阻塞，而导致2~20mm直径的圆形梗死灶，常影响上行激活系统，而引起痴呆。2／3病灶的病因是高血压引起的，伴有纤维蛋白沉着，后者导致小动脉脂质透明样变性和动脉壁变薄弱，小动脉变长、弯曲和产生内膜下夹层和微动脉瘤。Fisher在1 042例尸检中发现11％有局限性小软化灶，多数直径为5mm左右，最大直径可到18mm，其边缘有薄层胶质纤维和胶原纤维，腔内组织稀疏，神经细胞大多消失，胶质细胞增生，新鲜软化灶内残留少数格子细胞，绝大多数腔隙分布在壳核、尾状核、丘脑、脑室旁白质，也可见于脑桥、小脑，但大脑皮质甚少见。Hachinski在鉴别痴呆病人的病因时，发现不少病人主要病理改变是这种多发的腔隙性梗死，其梗死的体积在50cm3以上，称为多梗死性痴呆。（2）大面积的脑梗死多发生于颈动脉颅外段和颅内动脉主干阻塞可导致同侧顶叶、颞叶和部分额、枕区分水岭梗死，基底动脉主干阻塞可见脑干、颞、枕区及丘脑大面积梗死。大面积脑梗死可导致包括痴呆在内的脑功能障碍，病灶多累及双侧大脑半球和优势半球。（3）其他部位的梗死：①白质疏松和Binswanger病：白质疏松和Binswanger病，有时统称为Binswanger白质疏松。病理改变主要是脑室旁白质变性，但不影响弓形纤维、视放射、胼胝体、内囊或颞叶。显微镜下可见伴有海绵样变性水肿区、星形胶质细胞增生和坏死灶。白质的小穿通动脉可见玻璃样变性。血管周围间隙扩大。白质和灰质核水平可见腔隙性梗死，而皮质区却是正常的。侧脑室及第三脑室可出现不同程度的扩大和脑皮质出现不同程度的萎缩。②丘脑性痴呆：丘脑性痴呆主要是由于双侧丘脑或优势半球梗死所引起，也称为重要部位梗死灶所引起的痴呆。③分水岭区梗死性痴呆：是较少见的痴呆类型，占缺血性脑血管病的10％~40％。脑动脉末梢分支多而细，并与邻近的动脉分支互相吻合，以保证该区脑组织的正常血液供应。若其中一动脉管腔狭窄时就难以保证该动脉灌流，首先会影响动脉末梢互相吻合的边缘地，即分水岭区出现严重的脑梗死，常发生于顶叶、颞叶或枕叶处。 三、VD临床症状和体征 （一）VD临床分型 （1）多发性梗死性痴呆；（2）大面积梗死性痴呆；（3）重要部位梗死性痴呆；（4）低灌流性痴呆：（5）皮质下小血管病变：多发性腔梗、Binswanger病；（6）遗传性血管性痴呆；（7）出血性痴呆：淀粉样血管病、慢性硬膜下血肿、SAH、脑出血；（8）混合性痴呆。 （二）临床症状和体征 有以下两类：第一类为构成痴呆的临床症状；第