糖尿病酮症酸中毒概要1.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒 内一科 李月平 概述 糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高渗性高血糖状态（HHS）是糖尿病最为严重的急性代谢并发症。在1型和2型糖尿病均可发生。在有经验的医院DKA病死率仍达5%，HHS病死率仍达15%，在老年、存在昏迷和低血压状态时这两种急性并发症的预后更差。 （一）诱因 1.DKA和HHS最常见的诱因是各种感染，尤其是2型糖尿病患者：败血症、肺炎、胃肠道感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎。 2.胰岛素剂量不足或中断。 3.各种急性应激状态：外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神紧张等。 4.饮食失调或胃肠疾患，尤其是伴严重呕吐、腹泻、厌食；高热等。 诱因 5.妊娠和分娩。 6.胰岛素抗药性：由于受体和信号传递异常致胰岛素不敏感或产生胰岛素抗体，致胰岛素疗效降低。 7.伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多，如肢端肥大症、皮质醇增多症等。 8其他：脑血管意外、酗酒。 （二）发病机制 DKA和HHS两者共同发病机制是循环胰岛素水平的绝对降低，或是存在严重应激情况下胰岛素拮抗激素（胰升血糖素、皮质醇、儿茶酚胺及生长激素）的升高。 1.糖代谢异常：胰岛素不足时，糖异生增加、糖原分解过多、外周组织的胰岛素抵抗加重，引起血糖显著升高。 2.脂肪和酮体代谢：酮体是脂肪β氧化不完全的产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分 。 发病机制 3.水和电解质代谢：尿酮从肾脏排泄伴有阳离子排泄增多（Na+、K+、NH4+），共同引起溶质性利尿。警惕低钾血症、高氯血症。 （三）临床表现 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 ?DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关应注意；或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。 临床表现 2.酸中毒大呼吸和酮臭味 ?又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH＜7.2时可能出现，以利排酸；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 临床表现 3.脱水和(或)休克 ?中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na+，使脱水呈进行性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 临床表现 4.意识障碍 ?意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。 临床表现 5.诱发疾病的表现 ?各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。 （四）实验室检查 1.尿液检查 (1)尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。 (2)尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。 (3)有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。 实验室检查 2.血液检查 (1)血糖：血糖增高，多数为16.65～27.76 mmol/L(300～500 mg/dl)，有时可达36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖＞36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。 (2)血酮：定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在4.8mmoL/L(50mg/dl)以上。 实验室检查 (3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38