呼吸衰竭 纽善福教授讲课概要1.ppt

呼吸衰竭诊治进展 复旦大学附属中山医院肺科 复旦大学呼吸病研究所 钮善福 呼吸衰竭respiratory failure 由多种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）CO2潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。如不及时处理，可发生多脏器功能损害，乃至生命。 病因 呼吸道病变 VE(VA)↓、VA/QA失调、PaO2↓、 PaCO2↑ 肺组织病变 VA/QA失调、QS/QT ↑ 、DLco↓、 PaO2↓、PaCO2↓ 肺血管病变 QS/QT ↑ 、PaO2 ↓ 、PaCO2 ↓ 胸廓及胸膜病变 VE(VA)↓、VA/QA失调、PaO2↓、 PaCO2↑ 神经和呼吸肌疾患 VE(VA)↓ 呼衰分类 一、病程 （一）急性呼衰 1.呼吸或心跳骤停 2.急性低氧性呼衰（重症肺炎、肺水肿、肺栓塞、肺 不张、急性肺纤维化） 3. ALI、ARDS （二）慢性代偿性呼衰 （三）慢性呼衰急性发作致失代偿性呼衰 二、病理生理和血气改变 （一）I 型呼衰（换气障碍） PaO260mmHg、PaCO235mmHg （二）II 型呼衰（通气不足） （急）PaO260mmHg、PaCO250mmHg （慢）PaO255mmHg、PaCO255mmHg （三）I +II 型呼衰 PaO2↓↓I 或 II 型 缺氧发生机制 肺泡通气不足（alveolan hypoventilation） 通气/血流比例失调(V/Q)（Ventilation/Perfusion mismach） 肺动－静脉分流（right-to-left shunt） 弥散障碍（impaired diffusion） 吸入低浓度氧 CO2潴留发生机制 肺泡通气不足 COPD的呼衰类型 缺O2、CO2潴留对机体影响 中枢神经的影响 心血管的影响 呼吸系统的影响 肝、肾和造血系统的影响 酸碱平衡和电解质的影响 中枢神经的影响（一） 1.缺 O2 急性 吸100%N2 20s抽搐、昏迷 PaO250mmHg烦躁不安、30mg 神志丧失，PaO220mmHg 脑细胞 不可逆损伤 慢性 注意力不集中，智力↓、定向障碍 2. CO2吸入 CO2↑，直接抑制皮层，降低兴奋性。 CO2↑↑，刺激皮质下层，兴奋、烦躁不安 CO2↑↑↑抑制皮质下层、麻痹、迟钝、嗜睡、 昏迷 3.缺O2、CO2潴留 扩张血管、脑细胞和间质 水肿、颅内压↑ 心血管的影响（二） 1.缺氧 冠状动脉扩张、f↑、心博量↑、BP↑ 肺动脉收缩、PAP↑ 心肌损害、心律紊乱、BP↓、心跳停搏 2.CO2潴留 扩张冠状动脉 脑血管扩张 皮下毛细血管、静脉扩张 脾和肌肉血管收缩、BP↑ 呼吸系统的影响（三） 1.缺氧 刺激化学感受器↑，VE↑ 2.CO2潴留 兴奋呼吸中枢↑↑↑、f↑、VE↑ 吸12%CO2，抑制呼吸中枢、VE↓、VA↓、 CO2↑↑↑ 慢性高碳血症－无VE↑ 呼吸中枢反应迟钝、肾脏再吸收NaHCO3,排H＋ 气道、肺阻力增加 肝、肾和造血的影响（四） 1.缺 氧 直接、间接损害肝细胞，肝功能损害 肾血流量↑、滤过量↑。PaO240mmHg，肾血流量降低。 红细胞生成素↑ 2.CO2潴留 扩张肾血管、血流量↑、尿量↑ PaCO265mmHg、pH↓、肾血管痉挛、 肾血流量↓、尿量↓ 酸碱平衡和电解质的影响（五） 1.严重缺氧 抑制细胞能量代谢 乳酸↑、无机磷↑引起代酸中毒 固定酸＋NaHCO3→H2CO3→CO2 ↑+ H2O 2. CO2潴留 pH↓↓↓、BP↓、心律紊乱、心跳停搏 慢性、HCO3－↑↑、Cl－↓↓ 呼衰临床表现 呼吸困难 发绀 精神神经症状 循环系统症状 消化和泌尿系统症状 呼衰诊断 急、慢性呼衰基础病史 缺O2、CO2潴留表现 动脉血气分析（性质、程度、指导 氧疗、MV参数调节、 纠正酸碱平衡、电解 质紊乱） （四）动脉血气分析 血气指标 1.氧分压（PaO2) 动脉血（肺泡气于肺循环） 静脉血（组织与体循－组织代谢） 正常值：坐位 104－0.27×年龄 卧位 103.5－0.42×年龄 呼衰 急 PaO260mmHg