犬休克的发病机理及救治措施论文.pdfVIP

犬休克的发病机理及救治措施 柯婷雅林远清范福胜广东省公安厅警犬基地 休克是由于微循环障碍，生命重要器官的营养血管(包括毛细血管与毛细血管后微静 脉)灌流量急尉减少，导致各器官(尤其是生命重要器官)、组织缺血、缺氧和细胞损害的全 身性综合症。休克对犬的危害在于它是临床各科疾病进入危重阶段的共同病理环节。其临 床症状复杂，通常表现为：精神抑郁、知觉丧失，粘膜苍白，体表温度下降，毛细血管再充盈 时间延长，心搏过速、心律不齐，甚至出现心杂音、少尿、肺水肿和腹水，伴有局部或全身性 感染时会出现发热、寒颤，皮肤、粘膜温和，粘膜颜色正常或发红，呼吸急促．并出现自细胞 减少症和血小板减少症。犬休克的发生、发展非常急剧，救治失时或救治措旌失宜很快即 进入不可逆状态，造成犬只死亡。因此了解犬休克的发病机理及其救治措施，对兽医临床 工作者诊断和研究犬休克具有重要意义，对患危重疾病犬的抢救、治疗也有重要参考价值。 病因 genie)、分布性(Dis—tributive)和梗阻性(Obstructive)。具体定义如下： 1、低血容量性休克是指任何原因引起的失血、失液，导致循环血量降低，回心血量减 少。心输出量下降。如体内、外出血，烧伤，脱水，创伤等。 2、心源性休克是指在心肌受损或心室充盈障碍的情况下引起的休克。如广泛急性心 肌梗死、心肌破裂、急性心包填塞等。 3、分布性休克是包括感染性休克，过敏、中毒、神经源性休克等在内的休克。 4、阻塞性休克是指由于大的血流通道梗阻，如广泛性肺栓塞、夹层动脉瘤等引起的休 克。 病理生理 组织缺血、缺氧及酸中毒会启动机体的多种防御机制反应，它们构成了机体保护细胞 功能、破坏和排除有毒产物、恢复组织灌注的能力。但是，反应过度会导致重要器官功能迸 一步降低、细胞完整性受到更严重的破坏。具体如下： l、交感神经兴奋性增强刺激了呼吸中枢和心脏中枢。肺泡通气量增大(二氧休碳最终 潮气量减少)、心率增加、心肌收缩力增强、血管收缩导致粘膜苍白，四肢冰冷。 2、神经内分泌物改变了心血管反应性和代谢功能： A、儿茶酚胺引起心血管收缩、血糖过高、胰岛素释放量减少、血浆葡萄糖含量升高和脱 脂酸浓度升高。异常的神经递质释放(酚乙醇胺)会干扰正常的心舒缩调节。 B、糖皮质激素使血浆葡萄糖升高，并增强或抵消了血管作用物质。 C、肾素一血管系统在加强交感神经活动、促进血管收缩的同时可以使肾上腺索、糖皮 质激素和醛固酮释放增多。 D、醛固酮可以促进钠、水的重吸收，钾的排泄，并促进血管收缩。 E、抗利尿激素增加了外周血管阻力，降低心输出量，并引起体液肾潴留。 351 F、胰激素使血糖和血蛋白代谢加快。胰高血糖素导致血糖过高；休克后期或毒血性休 克出现的胰岛素抑制和代谢下降会导致葡萄糖和胰岛素血浆浓度上升。 G、促’肾上腺皮质激素可以促进糖皮质激素合成和释放。 H、内源性类阿片(如内珥#肽、脑卑#赋和强啡肽)能缓解疼痛，舒张血管和降低盎压。 I、促甲状腺释放激素起着生理类阿片和百三烯拮抗剂的作用，可促使血管压升高。 3、休克过程中，免疫机制通常是被激活的，但也可能被抑制。侧如：损伤、出血和脓毒 症会暂时佳降低网状内皮系统中吞噬细胞的功能，并触发补体激活，出现淋巴细胞数减少、 淋巴细胞应答减弱和外周血液中免疫细胞数减少。最终出现：①多肽减少引起发炎②噬菌 素促进吞噬作用③侵入性生物体细胞溶解④细胞膜破裂促使组织损伤⑤毛细血管壁渗透 性增加⑥消耗补体导致：1．炎症加剧2．组织损伤加重3．毛细血管壁渗透性增加。 4、缺氧、贫血和酸中毒激活了单核白细胞、巨噬细胞和白细胞，这些细胞又激发细胞反 应物质的释放。各种白细胞介素和被激活的单核自细胞、巨噬细胞产物通过激发前列腺索 合成引起体温升高、中性白细胞活化和释放、骨骼肌蛋白溶解、胰岛素和胰高血糖素生成以 及免疫系统激活。活性白细胞释放溶解酶(蛋白酶、脂肪酶)和氧自由基，引起一系列反应： l补体链锁启动2细胞膜被溶酶体酶破坏3．产生自体有效物质(包括组胺、缓激肽和血清 素)4毛细血管壁渗透性升高。脓毒症时产生的一氧化氮会引起血管扩张，血压降低。血管 活性下降和内皮损破加剧。 5、引起花生四烯酸代谢，产生大量生理自主环氧合酶和脂氧合酶产物。①前列环素松