南师大细胞生物学 考研课件 第6章+线粒体和叶绿体.ppt

●线粒体与氧化磷酸化 ●叶绿体与光合作用 ●线粒体和叶绿体是半自主性细胞器 ●线粒体和叶绿体的增殖与起源 二、线粒体的超微结构 酶复合物 是否二聚体 辅基 作用 ? 复合物Ⅰ NADH-CoQ还原酶，又称NADH脱氢酶 二聚体 每一单体含一个黄素单核苷酸（FMN）和至少6个铁硫蛋白 催化NADH的2个电子传给辅酶Q，同时发生质子的跨膜输送。 既是电子传递体又是质子移位体 复合物Ⅱ 琥珀酸-CoQ还原酶，又称琥珀酸脱氢酶 ? 含一个黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）、2个铁硫蛋白、1个细胞色素b 催化电子从琥珀酸通过FAD和铁硫蛋白传给辅酶Q。 不能使质子跨膜移位 复合物Ⅲ CoQ-细胞色素c还原酶 二聚体 每一单体含2个细胞色素b（b562,b566）1个细胞色素c1和1个铁硫蛋白 催化电子从辅酶Q传给细胞色素c，同时发生质子的跨膜输送 既是电子传递体又是质子移位体 复合物Ⅳ 细胞色素氧化酶 二聚体 每一单体含细胞色素a和a3及2个铜原子（CuA, CuB ） 催化电子从细胞色素c传给氧。同时发生质子的跨膜输送 既是电子传递体又是质子移位体 目前普遍认为，细胞内有两条典型的呼吸链：NADH呼吸链和FADH2呼吸链。 复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ组成主要的NADH呼吸链；催化NADH的氧化；复合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组成FADH2呼吸链，催化琥珀酸的氧化。 实验证明，呼吸链各组分有严格的排列顺序和方向。 鱼藤酮 抗霉菌素A CN-或CO 电子传递方向NADH→ FMN→ CoQ→ b→ c1→c →aa3 →O2 E0`低→高 -0.32 -0.3 0.1 0.07 0.22 0.25 0.29 0.82 电子从低氧化还原电位向高氧化还原电位流动。氧化还原电位值越低的组分供电子的倾向越大，越易成为还原剂而位于传递链的前面。 2. 氧化磷酸化作用与电子传递的偶联 氧化还原的本质是电子的转移。氢原子的转移其本质也是电子转移。当电子从NADH或FADH2经呼吸链传递给氧形成水时，同时伴有ADP磷酸化形成ATP，这一过程称为氧化磷酸化。NADH呼吸链生成ATP的3个部位是： 3. 氧化磷酸化的偶联机制 化学渗透假说简介： 呼吸链的各组分在线粒体内膜中的分布是不对称的，当高能电子在膜中沿呼吸链传递时，所释放的能量将H+从内膜基质侧泵至膜间隙，由于膜对H+是不通透的，从而使膜间隙的H+浓度高于基质，因而在内膜的两侧形成电化学质子梯度，也称为质子动力势。在这个梯度驱动下，H+通过内膜上的ATP合成酶流回到基质，其能量促使ADP和Pi合成ATP。 化学渗透假说有两个特点：一是强调线粒体膜结构的完整性。二是定向的化学反应。ATP合成的反应也是定向的。 可以把线粒体内膜中的呼吸链看作是质子泵，在电子经呼吸链传递给氧的过程中，可把基质中的H+泵至膜间隙。 线粒体内膜上通过呼吸链进行氧化磷酸化的图解每进入2个H+可驱动合成1个ATP分子。根据化学渗透假说，电子与质子通过呼吸链上电子载体和氢载体的交替传递，在线粒体内膜上形成3次回路，导致3对H+由基质抽提至膜间隙，生成3个ATP分子。 4. ATP合成酶的作用机制 美国生物化学家Boyer提出的ATP合成酶的结合变化和旋转催化机制最近得到最新实验证据的支持。 四、线粒体与疾病 线粒体是细胞内最易受损伤的一个敏感的细胞器，它可显示细胞受损伤的程度。 线粒体病是指那些在病变细胞内较早出现的线粒体极为明显异常的病理变化。 克山病就是一种心肌线粒体病。它是以心肌损伤为主要病变的地方性心肌病，因营养缺乏（缺硒）而引起。硒对线粒体膜有稳定作用，患者因缺硒而导致心肌线粒体出现膨胀、嵴稀少和不完整等。 随着研究的不断深入，发现人的细胞中线粒体的数量随年龄增长而减少，而体积却随年龄增长而增大。 有些学者认为，线粒体是细胞内自由基的源泉，他们是决定细胞衰老的生物钟。 线粒体通过释放细胞色素c参与细胞凋亡。 第二节叶绿体与光合作用 叶绿体的形态结构 叶绿体的化学组成 叶绿体的主要功能——光合作用 叶绿体的形态结构 形状、大小和数目：椭圆形或卵圆形，直径：4~6微米 高等植物每个叶肉cell含有50~200个 叶绿体的结构和化学组成 叶绿体膜 叶绿体膜具有控制代谢物进出叶绿体的功能