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感染诱发和加重CHF CHF合并感染 CHF合并感染的易患因素 CHF合并肺部感染分类和定义 社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP) 是指在医院外罹患的感染性肺实质 （含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎 ,多界定为入院后48小时内发病者。 医院获得性肺炎 (hospital acquired pneumonia, HAP) 也称医院内肺炎（nosocomial pneumonia, NP)是指患者在入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而于入院（也包括护理院、康复院）48小时后发病的肺炎 CAP病原学特点 一项国内528例心内科住院患﹝者男性311例，女性217例，年龄21-92（66.76±13.03）岁﹞（符合社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的诊断）的病原学调查显示，痰培养检出致病菌301例（57.0％）,其中G+ 菌109例（36.2％），G- 菌 48例（16.2％），真菌 144例（47.8％）。显示心衰患者肺部感染发生率有随年龄增加的趋势；G+菌感染随年龄增加有降低的趋势；真菌感染随年龄增加有增加的趋势；G-菌感染在各年龄组之间没有差别。 中华医学会指南CAP常见病原体 不同CAP人群初始治疗——IDSA/ATS指南 住院非ICU患者，推荐β内酰胺类联合大环内酯类或单用氟喹诺酮类 研究发现，推荐的疗法比单用头孢菌素类显著减少病死率，表明覆盖非典型病原体疗效更佳 住院ICU患者，确保联合应用以达到抗菌谱覆盖肺炎链球菌和军团菌的效果 指南推荐的CAP初始经验性治疗 CHF合并CAP的诊疗流程 初始治疗失败原因及处理 医院获得性肺炎的分类 HAP患者的外源性危险因素（156例） HAP病原学特点 HAP主要病原体与入院后发病时间（n，%） 早发和晚发HAP病原学区别 HAP病原学特点总结 多数HAP、VAP及HCAP为细菌感染引起，混合感染亦较常见。 常见的致病菌为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、不动杆菌属等G-杆菌，以及金葡菌等G+球菌，其中多为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（Methicillin-Resistent Stephylococcus Aureus,MRSA），厌氧菌较为少见。 通常，非人工通气HAP的病原菌与VAP的病原菌相似，亦包括MRSA、铜绿假单胞菌、不动杆菌属及肺炎克雷伯菌等多种药物耐药( Multiple Drug Resistent, MDR)菌。 CHF合并HAP发病机制 HAP发病机制 HAP的诊断 2004年JRS（Japans Respiratory society）有关HAP诊断要点为入院后48小时胸部X线检查见新的或局限性浸润并符合下列指标至少一项： ☆出现症状(发热、胸痛)和实验室指标(如CRP/ESR/WBC)； ☆痰液、血、支气管灌洗、支气管刷和活检标本检出相关病 原体 ☆支气管分泌物或病毒抗原法检出病毒(考虑混合感染)； ☆有关血清抗体滴度显著升高(考虑混合感染)； ☆组织病理学证实肺炎 HAP的严重程度分级（JRS Guidelines) 肺危险因子、病理状态与HAP分型 CHF合并HAP的诊疗流程 HAP经验治疗无效的常见原因 加强对心力衰竭的控制 注意提高免疫力及提高体质 宿主因素 抗生素与 其他药物应用 介入性操作 污染的呼吸 治疗、检查 受凉 交叉定植（手、手套） 口咽部细菌定植 菌血症 吸入 误吸 污染气、溶液 胃内细菌定植 肺防御功能下降 细菌移位定植 医院获得性肺部感染 器械消毒灭菌不严 水、溶液污染 Respirology，2004，9(suppl.):S1-S62 90% SpO2 60mmHg 70mmHg PaO2 20mg/L 10mg/L CRP (+) (-)/(+) （-） 失水 20*109/L或40*108/L 10*109/L 外周白细胞 30次/min 20次/min 呼吸 130次/min 100次/min 心率 38.6℃ 37.5℃ 体温 超过单肺2/3 至少达单肺1/3 胸片浸润程度 重度 中度 轻度 评价方法 Respirology，2004，9(suppl.):S1-S62 中、重度肺炎， 1或多个肺危险因子；疑诊重度肺炎±肺炎危险因子 Ⅲ型 轻度肺炎，1或多个肺危险因子 Ⅱ型 3. 吸入性肺炎病人 2. 机械呼吸病人 1. 免疫缺陷: 中性粒细胞减少（化疗、放疗、白血病）、细胞免疫抑制（器官移植、长期甾体激素、HIV感染、何杰金氏病等所致）、体液免疫抑制（多发性骨髓瘤、低γ球蛋白血症所致） 处于特殊病理状态 Ⅳ 轻中度肺炎，无任何肺危险因子＊ I型 表