消化道出血与心脑血管病变汇编.ppt

消化道出血与心脑血管病变南京市第一医院 消化科 张军 一、消化道出血合并心肌梗死 严重消化道出血时伴有心肌梗死（心梗，MI），但在严重胃肠出血病人因为对心肌梗死缺乏检查而常不能做出 MI的诊断。 胃肠出血与 MI同时发生，此时与单独一个疾病不同，象是一个特殊的综合征。 首先，胃肠出血伴有MI与单独MI发生的临床表现不同，如MI的症状和体征可被严重消化道出血掩盖，除非用特殊的检查，否则MI不能做出评价。 其次，胃肠出血伴有MI的病理生理学与单独疾病发生也不同，尤其是大量出血后低血容量、血液动力学受到损害和心肌的低灌注可导致 MI发生。 第三，诊断评价的问题。虽然消化道内镜的应用对评价消化道出血是安全的且几乎是无可争论的，然而 MI后内镜的安全性必须仔细的考虑，因为潜在着发生心肺并发症的可能。同样急性 MI后心导管检查，由于检查使用抗凝剂可能潜在加剧出血。 第四，当有另一种疾病同时发生，使疾病的治疗存在许多问题。如为了 MI进行抗凝固、抗血栓、抗血小板治疗，潜在加剧胃肠出血；同样静脉内加压素或内镜注射去甲基肾上腺素潜在加剧心肌缺血。 第五，胃肠出血并发心肌梗死的预后与单独发生疾病相比也有显著的不同。 1 心肌梗死与胃肠出血之间相互作用的病理生理学 胃肠出血影响心肌功能 失血引起低血容量和低灌注，降低身体器官包括心脏的氧合作用。 在代偿时心率加快以维持血压和保持循环血容量。心动过速增加心肌工作量和氧的需要。由于出血，在需氧增加的情况下心脏氧的提供却降低。 此作用与可卡因作用相似，象是冠状动脉收缩的结果，心肌氧需要增加是心动过速和拟交感神经张力过高作用所致。 心肌梗死也影响胃肠功能 因代谢作用增强和细胞转换迅速，肠黏膜消耗大量的氧，此时需增加胃肠道灌注以保持正常黏膜的完整性。 肠黏膜对低灌注高度敏感，即对低灌注呈高度易损。 低血压反应来自 MI后泵衰竭或严重心律失常，机体为了维持血压反射性的引起心、脑和肠系膜动脉血管收缩。 MI特别当有并发症或严重时可产生应激性胃炎，临床上常有胃肠出血。 2 心肌梗死与消化道出血之间相互作用 MI的药物治疗可促进消化道出血发生 溶栓治疗包括组织纤维蛋白溶解酶原激活剂、链激酶或尿激酶等，推荐在 MI4h之内应用，目的是为了闭塞的冠状动脉再通和缺血再灌注。 理论上溶栓药物可致消化道出血，如文献报道用组织纤维蛋白溶解酶原激活剂治疗，有8.9%病人发生内出血且需要输血治疗。 急性心肌梗死后病人抗凝常用静脉滴注肝素或口服 Warfrin（华法林）。应用指征包括房颤、新近栓塞、不稳定心绞痛、右房血栓和特别是瓣膜损害等。心导管检查用肝素也可引起消化道出血，出血常发生在大剂量肝素、凝血酶原时间或部分凝血活酶时间过度延长的病人。 MI的药物治疗可促进消化道出血发生 心肌梗死后常接受阿斯匹林或其他抗血小板药，在动脉硬化时阿斯匹林主要是抑制血小板凝集。 阿斯匹林有几个机制促进胃肠出血发生：（1）常可引起溃疡，尤其在胃，内镜发现溃疡发生率为9%；（2）阿斯匹林损伤胃可引起胃炎；（3）阿斯匹林是一种抗血小板药，在胃肠损伤发生时可加重胃肠出血。 严重消化道出血时若有临界性低血压或有头晕或晕厥、心绞痛时应用硝酸甘油治疗也有一定的危险性。 消化道出血用加压素和去甲基肾上腺素治疗可促进心肌缺血和 MI的发生 存在冠心病时影响加压素的疗效和安全性。 冠状动脉硬化常伴有肠动脉粥样硬化，在生理刺激或药物治疗反应时血管收缩不良。 同时因冠状动脉疾病或心肌缺血，可引起冠状动脉痉挛和导致MI发生，故为使用加压素的相对禁忌症。 消化道出血用加压素和去甲基肾上腺素治疗可促进心肌缺血和 MI的发生 有MI同时有静脉曲张出血的病人应避免使用加压素，可用毒性较小的生长抑素或奥曲肽治疗，同时不宜行血管造影。 对活动性出血病人为了止血内镜下注射去甲基肾上腺素，虽可增加心肌工作量降低心肌灌注，但用去甲基肾上腺素迅速被肝代谢，故对心肌影响不大，但在MI有胃肠出血的病人应避免内镜注射去甲基肾上腺素，可用电凝、热凝代替。 3 消化道出血和心肌梗死同时发生 消化道出血和心肌梗死同时发生较常见 消化道出血特别是大出血时心肌灌注减少，如血液动力学遭到损害，由于失血伴有心动过速、心肌氧需要增加，结果可引起MI。 MI时由于泵衰竭、心房血栓脱落栓塞可引起肠缺血，MI并发症如应激性胃炎等，故MI可几乎同时发生胃肠出血。 消化道出血和心肌梗死同时发生较常见 Cappell报道的3830例 MI中同时上消化道出血发生率为0.94% Bhatti等报道胃肠出血病人12.3% 存在 MI Emenke等报道13%胃肠出血病人有 MI 发生 MI的危险因子包括以前有缺血性心脏病史和严重的出血引起失血性贫血。 3.1 临床表现 　 胃肠出血和