第八章 神经节苷脂联合1,6-二磷酸果糖治疗.docVIP

神经节苷脂联合1，6－二磷酸果糖治疗 新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察　 作者单位：315400 浙江省余姚，余姚市人民医院儿科袁圣福 　　新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是围产期窒息缺氧后所致的脑损伤，是新生儿时期的常见病，重者可致死亡，存活者可能存在智力低下、癫痫、痉挛等永久性脑损害，给社会及家庭带来额外沉重的负担。新生儿HIE的发病机制复杂，目前尚无特效治疗。本研究采用神经节苷脂和1,6－二磷酸果糖（FDP）对HIE的早期进行干预治疗，取得了一定的疗效。现报告如下。 1资料与方法 1.1 一般资料　2004年1月至2007年1月住我院儿科的新生儿HIE 患者60例，均符合1996年中华儿科学会新生儿学组维持足够的通气和换气功能，维持正常的血气；维持正常的心率和血压；维持血糖在正常的高值。降低颅内压；控制惊厥；消除脑干症状新生儿行为神经测定±s）表示，采用t检验，组间比较用方差分析，P0.05为差异有统计学意义。 2． 结果： 2．1 三组近期疗效比较 见表1。 表1 三组NBNA测定评分比较(±s) 组别 例数 治疗前（分） 治疗后（分） 7d 14d 28d A组 20 30.75±1.98 B组 20 30.61±1.85 C组 20 30.52±1.87a 34.43±1.82 36.15±1.92 37.23±2.12 34.25±2.16 36.21±2.11 37.42±2.36 34.96±2.58a 37.18±2.65a 37.92±2.56a 注：与A组和B组比较，aP0.05 2.2 三组远期疗效比较 见表2。 表2 三组新生儿CDCC智能发育评估测定评分比较(±s,分) 组别 3个月 6个月 例数 MDI（分） PDI（分） 例数 MDI（分） PDI（分） A组 B组 C组 20 20 20 86.73±9.25 85.41±8.34 90.65±8.25 92.35±8.35 95.57±12.50a 96.48±11.81a 14 87.78±10.52 88.56±11.84 14 94.61±9.56 95.48±9.43 14 97.12±9.67a 97.55±10.32a 注：与A组和B组比较，aP0.05 3 讨论 围产期窒息所致的HIE是新生儿常见病之一,它是多种病理机制相互作用的结果,引起脑组织最早、最基本的病理生理改变是能量代谢障碍。 缺氧时，葡萄糖无氧酵解增加5~10倍，ATP严重不足，产生的能量仅为有氧代谢的十八分之一。脑细胞能量代谢衰竭，氧代谢过程受到损害，大量丙酮酸还原成乳酸，在脑组织内堆积，细胞发生严重酸中毒，造成大量神经元死亡。此外，缺氧还可导致细胞膜离子泵功能受损，导致细胞水肿，进一步加重酸中毒，使脑组织严重损伤［３］。FDP 是存在于人体内的糖代谢中间产物,能调节葡萄糖代谢中多种酶系,在体内快速水解为无机磷及果糖。有研究显示多源性FDP可跨越生物膜刺激磷酸果糖激酶的活性,促进K+ 内流,阻止超载,恢复细胞的极化状态,还可促进细胞内FDP增加,直接供给能量[4]。 缺氧缺血导致的新生儿脑损伤是一个开始于缺氧缺血时及伸展到缺氧缺血后的渐进过程，其中最关键的环节是二次能量衰竭的发生，其间的“潜伏期”就是所谓的治疗“时间窗”，是减轻脑损伤的最佳时期。此期间在人类新生儿可能为６h左右［５］。大量的动物实验表明［６］，在缺氧缺血的情况下，外源性神经节苷脂可嵌入神经细胞膜以保护其完整性，还可以防止细胞凋亡，拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性，减少钙离子内流从而减轻脑水肿，抑制活性氧的产生，减少自由基对脑细胞的损害；尤其是神经节苷脂还具有类神经生长因子样的作用，能促进神经再生，具有保护神经的作用。 本研究发现，在新生儿HIE的治疗“时间窗”内给予FDP联合神经节苷脂干预治疗，近期NBNA评分比较，三组间无明显差异（Ｐ0.05），远期CDCC智能发育评估评分比较，C组明显优于A组和B组与对照组比较在统计学上均有显著性差异（P0.05）。提示FDP联合神经节苷脂治疗HIE在远期疗效上优于单独治疗，能明显改善中、重度缺氧缺血性脑损害远期预后，降低患儿致残率，提高患儿生活质量，值得临床推广应用。 　 参考文献 [１] 韩玉昆．新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和