病理学第1章细胞和组织的适应与损伤.pptVIP

第 一 章 细胞和组织的适应与损伤 本章主要内容提要 概述 细胞的超微结构及其基本 病理过程 细胞和组织的适应性反应 细胞和组织的损伤 正常细胞和组织可以对体内外环境变化等的持续性刺激作出形态、功能和代谢的反应性调整（非损伤性变化）。若刺激超过它们的耐受能力，就会出现损伤性改变。 第1节 适 应 细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，则可能引起损伤。 细 胞 的 超 微 结 构 包括细胞核、细胞膜、内质网、线粒体、高尔基体、溶酶体、过氧体、细胞骨架、基浆及其内含物的改变。 一 萎 缩 atrophy 概念： 指发育正常的实质细胞、组织及器官体积缩小，也可伴有实质细胞数量的减少。 病 变： ⒈大体标本（肉眼观）：体积变小，重量减轻，颜色变深 　⒉镜下：实质细胞变小及减少，可见脂褐素颗粒 累及组织次序： 脂肪 类 型： ⒈ 生理性萎缩 退化（如胸腺）、老年性萎缩 ⒉ 病 理性萎缩（按发生原因） 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 二、 肥 大 hypertrophy 概 念： 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。 病 变： ⒈肉眼观：体积增大、重量增加 ⒉镜下观：实质细胞体积增大 　 　　 类型：　 生理性肥大、病理性肥大 或代偿性肥大、内分泌性肥大 三、 增 生 hyperplasia 概念： 　　组织、器官内实质细胞数目增多称为增生，常导致组织或器官的增大。 病 变： ⒈大体标本：体积增大、重量增加 ⒉组织学：实质细胞数量增多 　 　　 　　 　　 类 型： ⒈生理性增生：包括代偿性和激素性增生 ⒉病理性增生：包括代偿性增生激素过多或生长因子过多引起的增生 由于引起细胞、组织、器官增生与肥大的因素往往十分相似，因此二者常相伴发生。 四、化 生 metaplasia 概念： 　　 　　　指一种分化成熟的细胞类型因内外环境刺激因素的作用被另一种相似性质的分化成熟的细胞类型所取代的过程。 类型： ⒉肠上皮化生 　常见于慢性胃炎 ⒊骨或软骨化生 纤维结缔组织→骨、软骨 第二节 细胞和组织的损伤 一 损 伤 原 因 缺氧 物理因子 化学因子 生物因子 免疫反应 遗传变异 社会心理因素 二 、发 生 机 制 细胞膜的破坏 活性氧类物质的损伤作用 细胞浆内高游离钙的损伤作用 缺氧的损伤作用 化学性损伤 遗传变异 三、 损伤的形式和形态学变化 （一）可逆性损伤（变性）: degeneration 概念:细胞或细胞间质内出现异常物质或某些正常物质异常蓄积的现象。 细胞水肿 脂肪变 玻璃样变 淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉着 病理性钙化 1　细胞水肿 cellular swelling （2）病理变化 肉眼观：病变器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。 镜下观：细胞质内出现红染颗粒状物质，细胞肿胀，严重者呈气球样。 ⑶原因及机理：感染、中毒、缺氧 钠泵受损； 细胞膜直接受损。 ⑷后果：器官功能降低。 2 脂肪变 fatty degeneration 影响因素： 感染、中毒、酗酒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等。 ⑴病理变化： 肉眼观：明显的脂变器官体积增大，淡黄色，边缘钝，切面有油腻感。 镜下观：HE染片中脂变的细胞质中出现大小不等的脂肪空泡，大者可充满整个细胞而将细胞核挤至一侧。 ⑶各器官的脂肪变性： 肝脂肪变（最常发生），重度肝脂变可继发肝坏死和肝硬化。 心肌脂变 虎斑心：脂变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间。 肾脂变：发生于肾小管上皮细胞。 3 玻璃样变 hyaline degeneration （1）细胞内玻璃样变： 通常为均质红染的圆形小体，位于细胞质内。如肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴、肝细胞质中的Mallory小体 (2)纤维结缔组织玻璃样变： 特点是胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增粗。肉眼呈灰白色，质韧半透明。 （3）细动脉壁玻璃样变 常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。血浆蛋白渗入而使管壁增厚、管腔狭窄。 4 粘液样变性　 mucoid degeneration 5 病理性色素沉着 pathologic pigmentati