(Transformation) 癌细胞的增生.PPT

去氧核糖核酸修補基因(DNA Repair Gene) 去氧核糖核酸修補基因可以將錯誤的基因復原，細胞也可以進行正常的功能。 若去氧核糖核酸修補基因本身也發生異常，那麼帶有異常基因的細胞則可能隨著細胞分裂，進而發展成為癌症。 去氧核糖核酸修補基因的異常也是屬於隱性的基因異常。例如MLH等即為修補基因。 凋亡相關基因(Apoptosis-related Gene) 凋亡相關基因可以產生作用，以促使這些異常細胞凋亡，避免癌症的發生。 癌症的發生也與致癌因素的作用順序有關。凋亡相關基因的異常，也與異常細胞的生長有關，例如bcl-2(抑凋亡基因)及bax(促凋亡基因)基因等。 以化學致癌物質來說，有些是屬於創始者(initiator)，可以直接造成基因異常，有些是屬於促進者(promoter)，可以間接促進細胞的異常變化 (圖5-19)。 端粒體與端粒酶(Telomere and Telomerase) 線形DNA在細胞分裂過程中因為DNA越作越短，而產生老化、衰敗與死亡。此障礙必須靠染色體末端的端粒系統來彌補。 除生殖細胞外，對身體大多數細胞而言，由於端粒系統的退化與缺損，細胞約複製50次後死亡。 然而，惡性腫瘤卻多具有旺盛的端粒酶活性，因此常表現出不死(immortality)的特性。 貳、癌症的病因 一、遺傳因素 與遺傳性病因有關的癌症，大概還佔不到所有已知人類癌症的 1/10，但隨著研究的發展，這個比例還有可能會提高。 例如家族性腺瘤樣息肉病(familial adenomatous polyposis; FAP)，便是因為一個名為 APC 的基因發生突變，導致大腸，甚至於其他部位的消化道內長出一百個以上的腺瘤樣息肉，而這些息肉最後會演變成大腸癌。 家族性的卵巢癌和乳癌，則可能與BRCA基因有關。 貳、癌症的生長(圖5-20) 細胞形質改變(Transformation)。 癌細胞的增生。 血管生成。 癌症細胞異質性進化。 局部侵襲。 轉移(圖5-21) 除了可以穿越圍繞腫瘤的基質，還能夠進一步的穿過血管或淋巴管的內皮。 二、化學物質 接觸--例如長期的接觸煤焦油等多環性碳氫化合物可能會引起皮膚癌，而長期接觸芳香族化合物等物質也可能導致膀胱癌。 吸入--例如: 吸入石綿可能會引發間皮瘤， 而肺癌可以由吸入石綿或多環性碳氫化合物等物質所造成。 食入--例如:食入亞硝胺可能會發生胃癌， 而食入黃麴毒素或亞硝胺等可以導致肝癌。 抗癌食物 癌症的發生也與致癌因素作用的順序與頻率有關。 以化學致癌物質來說，有些是屬於創始者(initiator)，可以直接造成基因異常，有些是屬於促進者(promoter)，可以間接促進細胞增生等異常變化。 因此在癌症的生成過程之中，必須先有創始者對細胞的作用，再配合促進者的持續刺激，才會出現癌症細胞(圖5-22)。 以惡性腫瘤而言，創始、促進之後將發展到最終的進展(progression)階段。此時癌細胞開始侵犯與轉移。 抗癌食物 三、放射線 紫外線(Ultraviolet Ray) 其中以紫外線B和紫外線C與癌症的關係最為密切，特別是容易引起白種人的皮膚癌。 離子輻射(Ionizing Radiation) 離子輻射包括電磁(electromagnetic)輻射和微粒(particulate)輻射兩種。 暴露於過量的離子輻射，可能會導致白血病、甲狀腺癌、乳癌、肺癌、唾液腺癌，以及其他組織器官的癌症 四、病毒、細菌與寄生蟲感染 某些病毒可以將本身的基因鑲嵌入宿主細胞的遺傳結構中，而改變宿主細胞的遺傳性質並且發生癌症。 B 型肝炎病毒與肝癌有關 Epstein-Barr(EB)病毒可能會導致鼻咽癌 伯基特氏淋巴瘤(Burkitt’s lymphoma)、 人類乳頭瘤病毒(HPV)可以引起子宮頸癌 第一型人類T細胞親淋巴性病毒(human T-cell leukemia virus type 1; HTLV-1) 則和淋巴瘤及淋巴性白血病有關 除了病毒，一些細菌和寄生蟲的感染也和某些癌症的發生有關。 幽門螺桿菌(Helicobactor pylori)的感染就可能引發胃的 B 細胞淋巴瘤 埃及血吸蟲(Schistosoma haematobium)的感染則可以導致膀胱的鱗狀細胞癌。 五、飲食 長期的不均衡飲食也有可能會促進癌症的發生。 例如低纖維飲食與大腸癌有關，以及過度飲酒可以導致肝癌。 六、荷爾蒙 荷爾蒙失調會造成細胞的異常增生而出現癌症。 例如女性荷爾蒙失衡可能會引起子宮內膜癌和乳癌， 男性荷爾蒙的分泌與前列腺癌有關。 七、免疫監督 人體的免疫系統，可藉MHC分子辨識不同抗原進而產生特有的免疫模式。